Accidente Cerebro Vascular Isquémico.


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Lesiones antiguas de un ACV isquémico, vemos hipodensidad marcada comparable con la del LCR, en forma de cuña, sin signos de edema ni desplazamiento de estructuras


  • Introducción


La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la región encefálica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulación colateral, que depende de cada persona y del sitio de la oclusión. La ausencia completa de circulación cerebral origina la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min; cuando es menor de 16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto se produce un infarto en unos 60 min y si la irrigación es menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o días Si la irrigación se reanuda antes de que haya muerto un gran número de células, el individuo experimenta únicamente síntomas transitorios, como es el caso del TIA. El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfunción es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra isquémica. Esta zona se observa en las técnicas imagenológicas de perfusión-difusión con MRI Si no se producen cambios en la irrigación, finalmente la penumbra isquémica culminará en un infarto y por este motivo el objetivo de la revascularización es salvar la penumbra isquémica


  • Epidemiología


El ACV isquemico es actualmente la tercera causa de muerte y la primera causa de invalidez en los paises de occidente. En Chile es la causa más frecuente de Enfermedad Cerebrovascular (ECV), representa el 65% de todos los eventos cerebrovasculares. Es la segunda causa de muerte, representando el 9% de todas las muertes del 2005.Siendo tambien la 5ta causa de egreso hospitalario en los mayores de 65 años.

Es una enfermedad asociada al estilo de vida moderno, que sumada al envejecimiento de la poblacion presagian una tendencia al aumento para las proximas decadas. El 88% de los casos ocurren en personas mayores de 65 años. En un estudio poblacional realizado en Iquique entre el 2000 y el 2002 el ACV isquemico mostro una incidencia de 130 por 100mil habitantes año. Siendo la incidencia del primer episodio de 60 por 100mil. El 93% de los infartos cerebrales ocurrian en personas mayores de 45 años; edad media 66.5 años y 56% de ellos en hombres. Es importante mencionar que aproximadamente un 18% de las personas que sufren un ACV isqumico quedan con una dependencia moderada o servera 6 meses despues del evento. Estos datos se pueden extrapolar a la población



  • Clasificación

Los ACV isquemicos se clasifica en: trombótico, embólico, lacunar y de causa desconocida. Cada uno representa un 20% de los ACV. El otro 20% corresponde a hemorragias. Más un 2% de otras causas.

  • Trombóticos En paises de occidente, las placas de ateroma se ubican preferentemente en arterias extracraneanas, como en la arteria carótida interna, distal a la bifurcación; su ubicación más frecuente. La trombosis se produce al ocurrir el accidente de placa, se forma un trombo blanco que crece y ocluye la arteria

  • Embólicos corresponde a un trombo que viaja por el torrente sanguíneo hasta impactarse en una arteria intracraneana. Las fuentes embólicas más frecuentes son el corazón y las arterias aorta y carótida interna. Los émbolos provenientes del corazón causan, en promedio, 20% de los accidentes de tipo isquémico. casi siempre de la pared auricular o ventricular o en válvulas de la mitad izquierda del corazón y se alojan en ACM, ACP o alguna de sus ramas; rara vez se instalan en territorio de ACA.En general, la FA no reumática constituye la causa más frecuente de embolia cerebral
  • Lacunar:en la gran mayoría de los casos, la oclusión de una arteria penetrante por una placa de ateroma en el lumen de la arteria madre o lipohialinosis en el mismo lumen del vaso penetrante. Son vasos pequeños con una circulación terminal, por tanto se produce un infarto pequeño, de hasta 15 mm. de diámetro. Los síndromes lagunares más frecuentes son: 1) hemiparesia motora pura con infarto en brazo posterior de cápsula interna o base de la protuberancia; dando clinica en cara, los brazos y las piernas; 2) accidente sensitivo puro por infarto en la porción ventrolateral del tálamo; 3) hemiparesia atáxica por infarto en la porción ventral de protuberancia o en la cápsula interna, y 4) disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en porción ventral de la protuberancia o en la rodilla de la cápsula interna.
Nota: Los TIA son consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal. En el caso de TIA, el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura.




  • Fisiopatolgía


A consecuencia de la reduccion del flujo sanguineo cerebral (FSC), disminuye el ATP, falla en la recaptación sináptica del glutamato, estimulación de NMDA y AMPA, con ingreso masivo de Na+, agua y Ca++ produciendose un edema citotóxico. El aumento del Ca intracelular activa una cascada que lesiona la membrana celular, generando ácidos grasos libres, AA, PG y LT.
El Ca tambien activa: proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto; lipooxigenasas, COX, oxidasa de xantinas y NOS. Esto produce radicales libres muy citotóxicos que aumentan el daño a las membrana mitrondrial, produciendo edema y afectando la produccion de ATP.
La isquemia activa leucocitos que producen citocinas proinflamatorias, como TNF alfa y facilitan la adhesión de macrófagos y monocitos al endotelio.Resultado: mas radicales libres lo que lleva a más muerte celular por dos mecanismos:

1) Necrosis: por falla energetica. Predomina en el centro del infarto, con edema celular, lesion del tejido vecino, lisis de la membrana celular e inflamación,

2) Apoptosis: Como hay un grado de isquemia menor con respecto a la necrosis, hay energia suficiente como para permitir la expresión de caspasas que dirigen apoptosis. Esta a diferencia de la necrosis, no se asocia a inflamación, ni daño del tejido vecino. Se caracteriza por fragmentació de la cromatina, reducción de volumen, condensación del citoplasma y núcleo.Generando el “cuerpo apoptótico”.

La isquemia permiten el ingreso masivo de sodio a la célula, por apertura de canales y tambien por creacion de gradiente osmotico. Tambien produce disfunción de los capilares cerebrales y la lesión por reperfusión altera la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica (BHE) dando como resultado edema iónico, edema vasogénico y transformación hemorrágica. Durante esta fase se desencadena extravasación de proteínas plasmáticas al espacio extracelular, y macromoléculas,como albúmina, IgG y dextrán,empiezan a difundir rápidamente a través del endotelio.
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Fisiopatología del Accidente Cerebro vascular Isquémico

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Cuadro que muestra los umbrales de flujo cerebral para cada disfunción

Al caer en isquemia, el tejido cerebral pierde la capacidad de autorregular su flujo sanguineo, y este pasa a depender directamente de la presión sanguinea sistémica. Este es un punto importante a recordar para el manejo de un paciente con un ACV, ya que debemos evitar bajar en exeso su presión e incluso pensar en que pacientes hipertensos (uno de los factores de riesgo) serán aún más sensibles a la baja presión (que podría corresponder a nuestros parámetros normales)

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Límites de la autorregulación cerebral. Debemos recordar que en un estado de isquemia la capacidad de autoregular el flujo cerebral se pierde, dependiendo entonces directamente de la presión arterial sistémica


  • Causas


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Causas de ACV con sus porcentajes dentro del total

Dentro de las causas mas frecuentes de ACV isquemico podemos nombrar:
  • Trombosis: Infarto lacunar,trombosis de vaso grande.
  • Oclusion embolica: arterio-arterial, bifurcación carotidea, diseccion arterial.
  • CARDIOEMBOLICA: FA, trombo mural, IAM, miocardiopatía dilatada.
  • Valvulopatias: estenosis mitral, protesis valvular, endocarditis bacteriana.


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Y podemos decir que algunos factores de riesgo son:
Modificables
No modificables
Habito tabaquico
Sedentarismo
Diabetes Mellitus
Hipertension arterial
deficit de antitrombina III, proteina C,S
estenosis carotidea
Fibrilacion auricular
dislipidemia
anticonceptivos orales
Edad: >55 años
Ser hombre
Tener antecedentes familiares
Raza
ACV previo.



  • Cuadro Clínico


El cuadro clínico del ACV isquémico es variable, dependiendo de su duración, extensión, localización y factores constitucionales del individuo. Pero se manifiesta habitualmente como un déficit neurológico de aparición brusca. Por clínica, no se puede diferenciar un ACV isquémico de uno Hemorrágico, se debe hacer una Tomografía axial Computarizada (TAC) sin contraste para diferenciarlos rápidamente bajo sospecha.


TIP: Se sospecha hemorragia si el compromiso de conciencia es más agudo y profundo, ya que es más posible que produzca Hipertensión endocraneana.

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Paciente con parálisis del 7mo par de origen central ya que la movilidad de la frente no se encuentra comprometida

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Prueba de pequeña paresia. Se ve un descenso y pronación de la extremidad afectada. Util para encontrar pequeñas lesiones, las que responden bien en general a terapia kinésica.




















De la anamnesis próxima nos importa precisar el carácter temporal del déficit neurológico, pues en general, los ictus embólicos y la hemorragia sub-aracnoídea (HSA) comienzan de forma BRUSCA. Los trombóticos también, pero es frecuente que sean CAMBIANTES a lo largo de horas e incluso días. La HIC por hipertensión arterial produce un déficit firmemente PROGRESIVO desde el momento del inicio de los síntomas, por un período de minutos a horas.


Según el tiempo de persistencia del déficit neurológico se establecian varias denominaciones:
1) ataque isquémico transitorio (AIT): duración inferior a 24 horas
2) déficit neurológico isquémico reversible (RIND): mayor de 24 horas y menor de 7-14 días
3) ictus establecido: persiste el déficit y se producen secuelas
4) ictus progresivo: el déficit aumenta durante las primeras horas.
Actualmente estas definiciones se cuestionan por la arbitrariedad de sus criterios. Recientemente la clasificación de accidente o ataque se diferencia en 2 grandes gupos: el AIT se ha Redefinido como una alteración neurológica breve causada por una isquemia focal cerebral o retiniana, con síntomas clínicos que típicamente duran menos de 1hr, y en los que no se evidencia infarto. A su vez el ACV establecido se Considera progresivo o en Evolución si los síntomas Empeoran en las horas iníciales.

Hay que descartar mediante el interrogatorio la coexistencia de fiebre, antecedentes de traumatismo craneoencefálico y presencia de crisis comiciales. Existen circunstancias y síntomas acompañantes que orientan hacia la patología subyacente:
1) cefalea (hemorragia, tumor)
2) disminución del nivel de conciencia (hemorragia, isquemia basilar)
3) vértigo, náuseas, vómitos (hemorragia, isquemia basilar)
4) relación con la maniobra de Valsalva, ejercicio físico intenso, y coito (HSA).

Y en la anamnesis remota, preguntas dirigidas que tengan por fin conocer el estado vascular del individuo. Además de los factores de riesgo mencionados, nos interesa preguntar: historia de claudicacion intermitente, anginas, repercusiones sistémicas de las enfermedades de base (DM2, HTA), control metabólico, alimentacion, deficits neurológicos previos, deficit cognitivo leve o demencia, síncopes previos, postración, y datos de las redes de apoyo del paciente.

No puede faltar en el examen físico general, los signos vitales, la hidratación y una valoracion global del estado del paciente.
En el examen fisico segmentario pondremos enfasis en:

1.-Piel: Signos de hipercolesterolemia como xantelasmas, de DM como accantosis nigricans o acrocordones.

2.- sistema vascular periférico y cervical (auscultación carotídea en busca de soplos, PA y comparación de la presión en ambos brazos); Indice tobillo/brazo.

3.- el corazón (arritmias, soplos),

4.-las extremidades (émbolos periféricos)

5.- la retina (efectos de HTA y de los émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst)).

6.- Exploración neurológica completa para localizar el sitio de la lesión.

Las manifestaciones clínicas dependerán del área isquémica del encefalo según el compromiso de la Arteria que le aporta irrigación.


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Circulación cerebral desde sus inicios a travéz de la arteria carótida interna y la arteria vertebral.

Como criterio general la arteria cerebral anterior y media provienen de la carótida interna, y la cerebral posterior proviene de las arterias vertebrales. Ambas circulaciones se mezclan por medio de la comunicante posterior formando el polígono de Willis.
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Esquema de irrigación por zonas de las diferentes arterias cerebrales.


Conociendo Neuroanatomía, y sobre todo los dominios de cada una de las grandes arterias cerebrales (anterior, media, posterior) podemos aproximar correlacionando cuadro clínico con examen físico un lugar bastante preciso para nuestra oclusión
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Posibles zonas de compromiso en un ACV, se correlacionará con la irrigación correspondiente al menos según si corresponde a arteria cerebral anterior, media o posterior


ACV Carotideo:
La bifurcación de la Carotida común, específicamente en el origen de la carotida interna es el sitio mas frecuente de lesiones ateroescleróticas en los ACV. La oclusión de una Carotida interna no se manifiesta clínicamente si el Poligono de Willis se encuentra completo E incluso a veces es imposible distinguir clínicamente una lesión de Carotida interna versus una lesión de la Arteria Cerebral Media.



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Angiografía a la arteria carótida donde podemos ver claramente la coartación de su flujo

Entre los accidentes vasculares cerebrales carotideos pueden distinguirse varias clases, que se explican a continuación.

Síndrome Retiniano La neuropatía óptica isquémica anterior es un síndrome isquémico de la cabeza del nervio óptico (irrigan las arterias ciliares posteriores cortas), caracterizando un déficit visual indoloro, máximo desde su inicio y habitualmente irreversible. En el 30%-40% de los casos el ojo contralateral se verá afectado. Es frecuente su inicio durante las primeras horas de la mañana debido a la hipotensión sistólica e hipertensión intraocular nocturnas. Predomina en hipertensos y diabéticos de 60 a 70 años. El examen del fondo de de ojo revela un un verrvio óptico edematizado y con hemorragias peripapilares. El Infarto retiniano puede ser también secundario a un embolo alojado en la arteria central de la retina o en una de sus ramas.

Sindrome de la Arteria Coroidea Anterior Se caracteriza por hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia, asociadas o no a alteraciones cognitivas y afasia. La afectación visual mas típica es una sectoranopsia horizontal homónima que respeta el meridiano visual horizontal, aunque la hemianopsia homónima es mas frecuente. Son frecuentes los síndrome lacunares, tales como la hemiparesia pura, o la ataxia hemiparetica con o sin síntomas sensitivos. La patogenia mas frecuente es la ateromtosis o lipohialinosis arterial in situ.

Síndrome de la Arteria Cerebral Anterior La oclusión aislada de la arteria cerebral anterior, es poco frecuente (2% de los ACV) en comparación con otras ramas mayores del polígono de willis. Clásicamente una oclusión a distal de la comunicante anterior da síntomas motores y sensitivos. Destaca una paresia/plejia crural contralateral asociada a hipocinesia del miembro superior. Mientras que la afeccion del miembro inferior es una manifestación piramidal, la afeccion del miembro superior refleja una disminución de la consciencia motora por lesión del area motora suplementaria. Otros hallazgos clínicos frecuentes son apraxia ideomotora, hipoestesia crural, incontinencia esfinteriana, afasia transcrotical motora, abulia, reflejos de prensión o búsqueda, conflictos intermanuales y el síndrome de la mano extranjera (un miembro superior se describe como "con vida propia"). Pueden aparecer cambios en la personalidad, como rigidez de conducta falta de originalidad y creatividad, presunción, falta de respuesta al placer, o al dolor y desinteres sexual. Por el contrario la cognición no suele verse afectada. La lesión bilateral puede originar un mutismo aquinetico. La embolia arterio-arterial es la causa mas frecuente de este síndrome.

Sindrome de la Arteria Cerebral Media El síndrome de la arteria cerebral media es el síndrome mas común en los ACV llegando a ser mas de 2/3 de de todos los ACV, la oclusión del tronco de la Arteria cerebral media frecuentemente termina en un daño masivo y devastador de gran parte del hemisferio comprometido. El edema durante los 3-4 días puede llevar a incrementar severamente la presión Intracraneal (PIC) con la consecuente Herniación. El síndrome clásico consiste debilidad e hipostesia en la cara y extremidad superior (con extremidad inferior relativamente conservada) y hemianopsia homónima a la Debilidad. Inicialmente puede haber compromiso de consciencia y desviación de la mirada hacia el lado de la lesión. En estos casos hay pocas posibilidades de una recuperación posterior significativa. En Diestros (entiéndase por Compromiso del Hemisferio Dominante) la oclusión de la Cerebral media Izquierda produce afasia global en donde el paciente no puede entender o emitir un discurso coherente, La Afasia tiene valor localizador. En la forma clásica de afasia de Broca el paciente esta mudo y comprende mal el lenguaje verbal y escrito (alexia frontal) junto con las alteraciones motores y sensitivas. Este síndrome responde a las lesiones fronto-parietales extensas. Por el contrario una lesión restringida al área de broca se traduce en una afasia transitoria en la que la comprensión del lenguaje esta conservada, predomina la dispraxia bucolinguofacial sobre la agramaticalidad y los déficit motores son leves o están ausentes. La lesión restringida al opérculo frontal se manifiesta en forma de disartria, la oclusión de la división inferior de la cerebral media en el hemisferio dominante se caracteriza por una afasia de Wernicke y estos pacientes tienden a la Agresión y la Paranoia. Las Lesiones parciales de la división inferior pueden originar sordera pura para las palabras, alexia con agrafia o afasia de conducción. Si la lesión es del hemisferio no dominante hay compromiso motor y sensitivo unilateral, anosognosia y desorientación espacial.

ACV Vertebrobasilar Los ACV vertebrobasilares pueden subdividirse en varias clases, pero como características comunes destacan los Sindrome Cruzados (perdida contralateral de la fuerza y perdida selectiva contralateral e ipsilateral sensitiva debajo del nivel de la lesión junto a un déficit motor ipsilateral y déficit sensitivo localizado al nivel del la lesión)

Síndrome del robo de la arteria Subclavia Se Caracteriza por la aparición de síntomas vertebrobasilares debidos a la inversión del flujo basilar secundario a una estenosis proximal de la arteria subclavia. En su mayoría estas estenosis son asintomáticas, aunque en algunos pacientes se presenta ataxia, inestabilidad de breve duración, visión borrosa o diplopía, al mover el brazo ipsilateral a la lesión arterial. Asimetría de los pulsos radiales al examen físico, caída de la PA de 45mmHg en el lado afectado o un soplo supraclavicular. En la mayoría de las ocasiones coexisten lesiones arterioescleróticas difusas que incluyen el árbol coronario. Mas raramente, el síndrome se asocia a arteritis de takayasu. Radioterapia cervical, costilla cervical, displasia fibromuscular o una coartación de la aorta.

Síndrome de la Arteria Vertebral Las arterias vertebrales son el principal suministro sanguíneo de la medula, y la arteria cerebelar posterior es usualmente una rama de la arteria vertebral. Las consecuencias de la oclusión d la arteria cerebelar posterior son variables, pero en un 80% de los casos producen un Síndrome de Wallenberg; este síndrome se debe a una lesión del area posterolateral del bulbo, con afección de los núcleos vestibulares y de sus conexiones oculomotora, el pedúnculo cerebeloso inferior, el haz espinotalamico lateral, la vía simpática y los núcleos espinal del V par, ambiguo, dorsal del vago y del tracto solitario. Consiste en un vértigo severo, nausea, vómitos, nistagmo, ataxia y Horner Ipsilaterales (síndrome de Horner se caracteriza por ptosis, miosis y anhidrosis) también puede haber analgesia facial y perdida de la sensación térmica con su compromiso contra lateral de estas 2 funciones en tronco o extremidades. Puede alterarse la respiración automática (mal de Ondine) y las funciones autónomas, aunque destaca la ausencia de déficit motores. Cuando hay Hemiplejia ipsilateral con elementos del síndrome de Wallenberg estamos frente a una variante llamado Sindrome de Opalski. Por el contrario, si la hemiplejia es contralateral, la variante clínica se conoce como Sindrome de Babinski-Nageotte. El síndrome bulbar medial se debe a las arterias vertebral o espinal anterior y consiste en hemiplejia contralateral (pirámide bulbar), paralisis lingual ipsilateral (fascículo Hipogloso) y parestesias contralaterales (lemnisco medio)
Lo usual es que estos sindromes sean parciales, un sindrome del area posterolateral del bulbo es raro. Asi que frecuentemente son cuadros clinicos subdiagnosticados.

Síndrome de la Arteria Basilar La arteria basilar suministra la mayoría del flujo sanguíneo del tronco cerebral, La obstruccion del tronco basilar es a menudo Fatal debido a que la mayoría de las vías motoras y sensoriales entre los hemisferios y el resto del cuerpo están compactadas y pasan a través del Tronco Cerebral. Cuando la obstruccion esta superior al tronco produce una variedad de sindromes consistentes en una combinación signos sensoriales bilaterals y motores de vías largas . La arterioesclerosis es la Causa mas frecuente de estos síndromes, seguido de la embolia y la dolicoestasia (ensanchamiento basilar por arterioesclerosis avanzada). La diseccion, las arteritis inflamatorias y la migraña basilar son poco frecuentes. La repercusión clínica depende de la localización de la lesión arterial (proximal o medial frente a distal). La velocidad de instauración de la lesión y la capacidad de circulación colateral. Las lesiones del tercio proximal proximal y medial de la arteria cursan con un déficit motor por una lesión frecuentemente bilateral de la via piramidal. Puede haber ataxia bilateral y dedilidad de la musculatura bulbar, esta ultima manifestada en forma de paresia facial, disfonía, disartria y disfagia. La máxima expresión lesional es el Sindrome de Enclaustramiento en el que el paciente esta Tetraplejico, consciente, y con los movimiento oculares verticales conservados. El infarto pontino se traduce en anomalías oculomotoras como la paralisis del VI Par, la paralisis de Mirada conjugada, La oftalmoplejia Internuclear, el síndrome del Uno y Medio, el nistagmo vertical, la desviación vertical de la mirada y el “balanceo ocular”. Las pupilas son puntiformes y el reflejo fotomotor esta conservado. La consciencia puede estar comprometida por daño en el Sistema Reticular activador. El paciente puede estar somnoliento, apático y referir alucinaciones visuales (alucinaciones pedunculares). Si la lesión afecta al talamo puede aparecer amnesia anterograda y retrograda. La gravedad del cuadro clínico contrasta con la pobreza de síntomas Motores y Sensitivos.

Síndromes Talamicos La afección de las arterias talamicas puede cursar con una alteración transitoria de la consciencia, alteraciones cognitivas (afasia, negligencia, apatía, amnesia), limitación de la mirada vertical superior y movimientos anormales (ataxia, temblor, distonia, corea). Y la afección bilateral puede cursar con demencia.

Síndrome de la Arteria Cerebral Posterior Incluye diversas alteraciones de la percepción visual y sensitiva junto a alteraciones del lenguaje, la memoria y del comportamiento. El déficit visual más frecuente es la hemianopsia homónima, que incluirá la visión macular si se afecta el polo occipital. Las lesiones menos extensas del área occipito temporal cursan con una cuadrantopsia homónima. Durante la fase de regresión de la hemianopsia puede aparecer palonopsia, hemiacromatopsia, poliopsia, alestesia visual, ilusiones y alucinaciones visuales. Si la lesión afecta la porción lateral del tálamo puede haber hipostesia contra lateral y ataxia. Raramente el cuadro clínico se acompaña de hemiplejia por afección del pedúnculo cerebral. Las lesiones unilaterales izquierdas pueden cursar con alexia sin agrafia, agnosia o anomia para los colores, agnosia visual, afasia transcortical sensitiva, afasia anomica y delirio agitado. Por su lado, las lesiones unilaterales derechas pueden acompañarse de negligencia visual izquierda desorientación, delirio agitado, amnesia y paramnesia reduplicativa. La afección bilateral puede cursar con ceguera cortical, prosopagnosia (falta de reconocimiento de caras familiares) o síndrome de balint, este ultimo incluye una triada de asimultagnosia (falta de visión panorámica), ataxia óptica (mala coordinación visuomanual) y apraxia de la mirada (dificultad para fijar la mirada en un punto del espacio). Los accidentes embolicos son la principal causa del síndrome de la arteria cerebral posterior.

Síndromes Lacunares Clasicos En su mayoría Asintomáticos, también pueden ocasionar diversos síndromes clásicos que incluyen los síndromes de hemiplejia motora pura, sensitivo puro, sensitivomotriz, de disartria mano torpe y de hemiparesia atáxica. Predominan en varones de edad avanzada, hipertensos, diabéticos, fumadores, o con historia de cardiopatía isquémica o de AIT. Otros factores posiblemente relacionados son la Dislipidemia, el hematocrito y la claudicación intermitente. Por el contrario es muy inusual su relación con cardiopatía emboligena o con arterioesclerosis carotidea. Estos síndromes clásicos destacan por la preservación del nivel de consciencia y la ausencia de convulsiones o alteraciones neuropsicologicas. (apraxia, afasia, agnosia, amnesia, negligencia) y oculomotoras.

Síndrome Hemimotor puro Es el mas frecuente y adopta un patrón motor de hemiparesia o hemiplejia Facio-braquio-crural con o sin disartria. O mas raramente monoparesia. Aunque el paciente puede referir parestesias, la exploración sensitiva es normal. La lesión responsable puede localizarse en el brazo posterior de la capsula interna, en la corona radiata o en la base de la protuberancia.

Síndrome Sensitivo Puro Obedece a una lesión del nucleo ventroposterolateral del talamo y esta caracterizado por hipoestesia o parestesias de la cara, brazo tronco o piernas contralaterales. Puede estar afecta la sensibilidad superficial, la profunda o ambas. El síndrome sensitivo-motriz es el menos especifico ya que frecuentemente obedece a causas no lacunares. Clínicamente es una combinación de los sindromes anteriores y la lesión y suele estar localizado en el brazo posterior de la capsula interna.

Síndrome de Disartria Mano Torpe Consiste en disartria, paresia facial central, hiperreflexia, y signo de babinski homolateral junto a lentitud y torpeza de la mano. La lesión es pontina o capsular interna. El síndrome de hemiparesia ataxica consiste en una paresia de predominio crural asociada a ataxia homolateral. Comparte la topografía lesional del síndrome anterior. Los infartos lacunares bilaterales pueden ocasionar un síndrome seudobulbar, caracterizado por disartria, disfagia, y risa o llanto espasmódico, a los que se añade una marcha a pequeños pasos y micción imperiosa.

Otros sindromes asociados a los Infartos Lacunares. La enfermedad de Binswanger, también denominada Encefalopatía subcortical arterioesclerótica, afecta a pacientes Hipertensos en la sexta década de vida con historia de Infartos Lacunares Múltiples. Se caracteriza por un déficit cognitivo fluctuante o progresivo marcad por bradipsiquia, falta de atención y signos motores focales. La RM cerebral muestra anomalías difusas de los centros Ovales y de la región peri ventricular que corresponden a áreas de Desmielinizacion y gliosis. La Afección vascular es una fibrohialinosis difusa de las arterias medulares Largas, con Necrosis fibrinoide de las arteriolas penetrantes y arterioesclerosis de los grandes vasos de la base cerebral. La enfermedad carece de tratamiento especifico. Algunos pacientes sin las alteraciones clínicas descritas pueden presentar cambios radiológicos similares que reciben el nombre de Leucoariosis.

El síndrome de CADASIL (arteriopatia cerebral autosomico dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatia) Afecta a sujetos en la tercera o cuarta décadas de la vida. Los pacientes presentar infartos Lacunares o AIT de repetición y con frecuencia tienen una historia de migraña con aura o antecedentes de depresión. La enfermedad ocasiona la muerte en 20 años, que habitualmente se precede de un Síndrome SeudoBulbar, con demencia subcortical y semiología cerebelosa. La Alteración genética se localiza en el gen NOTCH3 del cromosoma 19, en una región próxima al gen Implicado en la migraña Hemiplejica Familiar.

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Resumen de las manifestaciones clínicas producidas por la oclusión de las diferentes arterias. Cabe destacar que muchas veces los cuadros no serán puros (exepto cuando corresponda a circulación terminal), gracias a la circulación colateral







  • Diagnóstico

Clínica


La anamnesis da una aproximación inicial muy orientadora del sitio y la severidad del ACV y El examen físico ayuda a pulir dicha localización de la lesión. El Diagnóstico Clinico debe complementarse con Pruebas Complementarias que cumplen los siguientes objetivos:
a) descarten otras entidades clínicas alternativas
b) establecezcan la Naturaleza Isquemica o Hemorragica de los síntomas
c) definan su Localizacion, extensión e identifiquen su etiología.


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Flujograma de la Gia GES para el manejo de un apciente con ACV



Como Recomendación General la GUIA GES 2006 recomienda que Los pacientes que presentan un cuadro clínico compatible con un ACV deben ser atendidos, en forma urgente, en un establecimiento de salud en el que se cuente con la posibilidad de acceder a una evaluación por neurólogo y a un estudio de imágenes (tomografía computada de cerebro sin contraste), que permitan confirmar el diagnóstico, precisar la localización del daño, el pronóstico, y establecer un plan de tratamiento inicial. El resto del estudio se enfoca en averiguar las causas subyacentes al accidente y poder mantenerlas controladas para una prevención secundaria.
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Flujograma que muestra los tiempos garantizados para el manejo GES del ACV en adultos



Laboratorio

Exámenes generales de sangre Tienen 3 objetivos : buscar una eventual causa del déficit neurológico, detectar complicaciones médicas y optimizar el manejo metabólico del paciente. Al ingreso se pide: hemograma, VHS, perfil bioquímico, electrolitos plasmáticos (ELP), TTPK, INR, enzimas cardíacas y ECG. El seguimiento debe ser con hematócrito, ELP, pruebas de coagulación (en caso de usar anticoagulantes), glicemias y proteína C reactiva, además de exámenes específicos que requiera el paciente. La frecuencia de los exámenes debe ser titulado para cada paciente.

Estudio de trombofilia Se estudia en casos especiales (menores de 40 años, sin causa aparente del infarto cerebral o antecedentes protrombóticos personales o familiares). Una vez anticoagulado con heparina no puede detectarse la presencia de anticoagulante lúpico y déficit de antitrombina III. En caso de estar con anticoagulante oral no puede ser detectado el anticoagulante lúpico, y los déficit de proteína C y S. En la práctica, lo que hacemos es que en pacientes en los cuales sospechamos la presencia de trombofilia se toman las muestras y se refrigeran, no se envían a los laboratorios hasta no descartar las causas más frecuentes de embolia cerebral y se puede mantener al paciente anticoagulado durante todo este tiempo

Imagenología

Tomografía axial computada (TAC) de cerebroEs fundamental para descartar un hematoma cerebral, éste puede semejar perfectamente la clínica de un infarto. Se realiza sin medio de contraste. El medio contraste puede disminuir la sensibilidad de la TAC para detectar sangre, la que también es hiperdensa. Una TAC precoz puede mostrar 4 posibilidades:
Nada, lo que es muy frecuente. En un paciente con clínica sugerente de infarto cerebral, significa que el infarto es pequeño y/o la TAC fue realizada en forma muy precoz. En los próximos días se hará visible en la TAC. Los de más difícil pesquisa son los de territorio vertebro-basilar, debido a los artefactos provocados por los huesos de la base de cráneo (6).
Infartos antiguos. Son de una densidad similar al del líquido cefalorraquídeo (LCR). Su tamaño, número y ubicación ayudarán al clínico a sospechar el estado previo del paciente y postular la patogenia del nuevo infarto. En caso de infartos de densidad intermedia debe hacerse la correlación anátomo-clínica para ver si el infarto visible en la TAC puede explicar la clínica del paciente.
Hallazgos precoces del infarto actual. Significa una de dos posibilidades : El infarto no es de pesquisa precoz o es de gran volumen, quedando en ambos casos, fuera de protocolos de trombolisis.
Los hallazgos precoces son: Desaparición de la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca, pérdida de los límites de los núcleos de la base, en particular del lenticular, pérdida del fenestrado insular y aparición de contraste espontáneo de una arteria (signo de la cuerda), el que se puede observar en las arterias cerebral media y basilar. Un quinto signo precoz es observar la desviación de la mirada conjugada en la TAC, la que en lesiones supratentoriales, mira hacia la lesión.

En la imagen tenemos signos precoces de isquemia, como el borramiento de los zurcos, signos de edema, borramiento de los límites de los nucleos basales y el signo del riel en la arteria cerebral media.

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Signos precoces de isquemia en un TAC


Como ya dijimos, es frecuente en ACV isquémicos encontrar TAC sin alteraciones, o solo con lesiones antiguas (Hipodensidades marcadas, sin signos de edema perilesional). La utilidad del TAC en urgencias radica en encontrar un ACV Hemorrágico o una hemorragia sub-aracnoídea, pero un TAC normal no descartará bajo ningun concepto la ocurrencia de un ACV isquémico. La aparicion imagenológica de la lesión hemorrágica, o sus sigos puede demorar 2 a 4 días (incluso más) en aparecer, sobretodo si la lesión es pequeña, y el tratamiento ha protegido adecuadamente la zona de penumbra.

Otras lesiones, no es infrecuente encontrar hallazgos en la TAC, por ejemplo, hematoma subdural crónico, el que puede explicar lo que se creyó, era un infarto cerebral.
El uso de contraste en la TAC de cerebro, en general, no aporta al estudio de un infarto cerebral.

Resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro La RNM aún no reemplaza a la TAC de cerebro al enfrentar a un paciente con accidente cerebrovascular agudo. La rapidez, disponibilidad y sensibilidad de la TAC para detectar una hemorragia en agudo es superior.

La sensibilidad para detectar infartos cerebrales es mayor con la RNM. Con nuevas técnicas se puede observar isquemia cerebral a los 30 minutos de producida, además puede señalar que zona está necrótica y cual en penumbra, así se puede definir que pacientes serían los más beneficiados con una trombolisis (aún en estudio).
La angio-resonancia es una técnica especial de RNM, en la cual puede o no usarse medio de contraste paramagnético. Tiene como objetivo visualizar las arterias cerebrales extra e intracraneanas. Con nuevos softwares tiene una sensibilidad para detectar patología vascular similar a la de la angiografía convencional por sustracción digital.

Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral. Se realiza cuando existe la sospecha clínica que estos vasos son los causantes de la isquemia. Las patologías más frecuentes son la ateromatosis y la disección. Su hallazgo puede hacer variar la conducta terapéutica.

Ecocardiografía Se realiza para la detección de una eventual fuente cardio-embólica. Existen 2 tipos, la transtoráxica y la transesofágica, las que se complementan. La primera evalúa muy bien la pared ventricular izquierda y la segunda visualiza mejor la aurícula izquierda, orejuela, el septum interauricular, la válvula mitral y la primera porción del Arco Aórtico.

Holter de arritmias de 24 horas Existe debate sobre su utilidad en pacientes sin cardiopatía clínica. Se realiza para la pesquisa de fibrilación auricular (FA) paroxística. En nuestra experiencia ha sido útil en detectar salvas de extrasístoles auriculares las que pueden ser interpretadas como salvas de FA paroxística. Esto cambia la conducta terapéutica, ya que estos pacientes frecuentemente quedan anticoagulados.

Angiografía cerebral por sustracción digital Aún es el examen "gold standard" para detectar patología vascular, desde el callao de la aorta hasta vasos intracraneanos. Su uso tiene una morbilidad de 1% y una mortalidad de 0.1%. En un futuro próximo su utilidad diagnóstica probablemente será reemplazada por técnicas no invasivas como angio-TAC y angio-RNM. Su uso terapéutico será discutido más adelante.
Una vez confirmado el diagnóstico de ACV isquémico, el paciente debe ser trasladado al sector de hospitalización del establecimiento especialmente dedicado al tratamiento de pacientes de estas características: las, así llamadas, unidades de tratamiento de ataque cerebrovascular (UTAC), que deben contar con un equipo de profesionales de la salud, interdisciplinario coordinado, dirigido por un neurólogo, que se haga cargo de su subsiguiente manejo.


  • Tratamiento


El objetivo principal de las intervenciones terapéuticas en el ACV isquémico es salvar el área de penumbra isquémica, y limitar el daño por reperfusión manteniendo condiciones óptimas de neuroprotección. Por ello se utilizará activados del plasminogeno tisular (rTpa) con una ventana terapéutica de hasta 4.5hr, idealmente 3hr. La terapia trombolítica está dirigida a la causa inmediata del 80% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos, que es la oclusión de una arteria cerebral por un trombo.
Actualmente las lineas de investigación estan centradas en eliminar la ventana terapéutica y predecir el resultado del tratamiento por medio de biomarcadores, pero aun no se llega a resultados concretos.

Terapia trombolítica


Administracion rTpa: 0,9 mg/kg iv (máximo 90 mg): 10% de la dosis total en bolo y el resto en 1hr. Con vigilancia constante de la PA. No dar ningún otro antitrombotico en 24 hrs. Si se deteriora condición neurológica o descontrola PA, detener el goteo.
Indicaciones:
  1. Diagnostico clinico de ACV
  2. 3 a 4,5 hrs de evolución de ACV.
  3. TC sin hemorragia ni edema > 1/3 de la ACM.
  4. Edad >18 años.
  5. Consentimiento del paciente o su representante.

Contraindicación:
  1. PA sostenida >185/110 a pesar de tratamiento.
  2. Plaquetas <100mil; Hto <25% , glucosa <50 o >400 mg/100dl.
  3. Heparina en las 48 hrs previas y PPT prolongado o INR elevado.
  4. Sintomas que mejoran con rapidez.
  5. Cirugia mayor en los 14 dias previos.
  6. Antecedentes de ACV, hemorragia intracraneal, o traumatismo craneal en los 3 meses previos,
  7. Síntomas de ACV menor
  8. Hemorragia digestiva en los 21 dias previos.
  9. Infarto agudo al miocardio reciente
  10. Estupor o coma.


Neuroprotección


Las medidas de neuroprotección son:
1) Reposo absoluto con cabeza a 30°: Esto para disminuir por presión hidrostática la formación de edema y la posibilidad de aspiración en un paciente con compromiso de conciencia o vomitos.
2) Regimen 0: al menos hasta que se estabilice el cuadro, para evitar vomitos y aspiración.
3) Normotermia. La temperatura elevada favorece la isquemia (antipiréticos en caso de fiebre)
4) Normoglicemia: la hiperglicemia favorece la isquemia.
5) Normotensión: mantener PAM No bajar PA: irrigación colateral en el cerebro isquémico depende de esta. Se baja solo si hay hipertensión maligna, isquemia concomitante del miocardio o presión arterial mayor de 185/110 mmHg y se prevé el uso de trombolíticos.
6) Normoxemia. SI hay Glasgow<8 se debe intubar.
7) Control de Frecuencia cardiaca. Ayuda a disminuir riesgo de isquemia cardiaca o embolos que agraven la condición clínica.
8) Trombolisis dentro de las primeras 3 hrs de comenzado el ACV isquémico: ver cuadro de indicación y contraindicación.
9) Normonatremia: No dar soluciones hipotónicas(como suero glucosado al 5%, hidrosalino 0,45%) aumentan el edema cerebral. SI hay hipovolemia, usar soluciones hipertónicas (como manitol, disminuye edema cerebral) o isotónicas, pues agrava el infarto.
10) Descompresión cerebral: Entre 5 y 50% de pacientes desarrollan edema cerebral significativo; hay mas posibilidad mientras mas grande es el infarto. Es máximo entre 2°y 3°dia, pudiendo ser reconocible hasta el 10°dia.
11) Trombectomia o trombolisis endoarterial: la FDA no ha aprobado la administración endoarterial de los trombolíticos contra ACV agudo; sin embargo, muchos centros especializados ofrecen el tratamiento. Ha sido promisoria la trombectomía mecánica intravascular hasta 8 hrs después de iniciado los síntomas, aprobada por la FDA. En 48% de los pacientes hubo recanalización del vaso y también la hubo en 60% después de emplear métodos endovasculares complementarios. La recanalización satisfactoria a los 90 días tuvo relación con resultados favorables.
12) Aspirina: Por cada 1000 ACV tratados con este fármaco, en promedio se evitarán en las primeras semanas 9 fallecimientos o recurrencias no fatales y aproximadamente 13 pacientes menos habrán muerto o quedarán inválidos en los siguientes seis meses.

Un paciente post ACV debe permanecer de 7 a 10 días (GES) hospitalizado para el manejo de medidas de neuroprotección. Si el cuadro ha evolucionado sin complicaciones se podrá proceder al alta luego de terminado el período.


  • Prevención

Prevención Primaria

Se basa en el manejo de los factores de riesgo modificables, con especial énfasis en control de la hipertensión arterial, de las dislipidemias, control de peso y diabetes. También es importante informar a las personas de como sospechar un evento agudo, para disminuir el tiempo de consulta y mejorar el pronóstico llegando al manejo médico dentro de las primeras 4.5 hrs.

Prevención secundaria

En todo paciente que haya sufrido un ACV, que no esté severamente discapacitado y que sea candidato a una endarterectomía (eco doppler carotideo muestra un grado significativo de estenosis), se debe realizar una angiografía digital para precisar el grado de estenosis. A todo paciente con mas de un 70% de oclusión ipsilateral a la lesión se debe ofrecer una endarterectomía carotidea (siempre que no existan contraindicaciones)
La mortalidad de la angiografía y la endarterectomía es inferior al 7%
En caso de candidatos a endarterectomía carotídea que no cumplan las indicaciones se puede evaluar la instalación de un stent carotideo
Pacientes que presenten fibrilación auricular deben iniciar terapia anticoagulante, siempre y cuando no tenga contraindicaciones. Esta podrá iniciarse entre 4 a 14 días post evento (para evitar conversión hemorrágica) y busca un INR entre 2.0 y 3.0
Todo paciente debe recibir (a menos que existan contraindicaciones) terapia farmacológica antihipertensiva permanente. La combinacion de un IECA ,as un diurético ha demostrado ser efectiva para prevenir la recurrencia del ACV, independiene de la linea basal de presion arterial del paciente.
Ademas se debe administrar estatinas, a menos que existan contraindicaciones para ello.



  • Rehabilitación

Segun el AUGE, La rehabilitación debe comenzar dentro de las primeras 24 hrs de confirmado el diagnostico, con la evaluacion de la deglucion por un fonoaudiologo y terapia kinesica. A largo plazo, Debe ser una rehabilitación integral, tanto motora como cognitiva y emocional. El inicio precoz de la rehabilitacion mejora la funcionalidad a largo plazo del paciente.



Caso Clínico

se declara que el paciente otorgó su consentimiento para mostrar la siguiente historia clínica con fines de formación académica.

Paciente de 66 años, sexo masculino.
Antecedentes:
- ACV isquémico secuelado (2008) parecia braquiocrural (M4)
- HTA sin control ni tratamiento (2008)

Anamnesis próxima
El paciente inicia con una cefalea 10/10 de predominio frontal, instalación brusca, asociado a nauseas, mareo, mientras se encontraba sentado a la mesa. Al levantarse nota un aumento de su paresia crural y cae al suelo, refiere pérdida de conciencia de aproximadamente 20 minutos, es traido al Servicio de Urgencias del Hospital el Pino, enviado al Hospital Barros Luco para realizar TAC y devuelto al Hospital el Pino con recomendación de observacion y una imagen sin lesiones nuevas.
Estando hospitalizado el paciente nota incremento de su paresia braquiocrural izquierda, asociando una paresia facial de caracter central, izquierda.

Se ofrecen videos del examen neurológico del paciente, disponibles en el link a continuación. Por respeto al paciente no se sube el video a un visualizador público, se ruega discreción y utilización para fines estríctamente académicos.

Examen Neurológico


A continuación mostramos el TAC de ingreso.

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TAC de ingreso. El mismo mostrado al inicio de esta página. No hay signos de lesiones nuevas, solo una gran lesion consolidada, incluso con retraccion ventricular y una hipodensidad que solo se ve en lesiones antiguas
En el estudio posterior se encontró una oclusión carotídea que al Eco Doppler carotídeo no mostraba flujo, superando las indicaciones para una endarterectomía carotídea. El TAC de control una semana después no mostro cambios considerables. Se inició rehabilitación con kinesiolólogo al 4to día.







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