ARTROSIS

1) DEFINICIÓN:

Sindrome compuesto por un grupo de afecciones con diversos mecanismos etiopatogenicos que terminan en un deterioro de la articulacion, debilitando el cartilago que entonces no puede soportar las cargas normales.

Cuando estamos frente a un paciente con dolor articular debemos buscar elementos clínicos que nos ayuden a definir el tipo de artropatía.
  • Forma de comienzo: súbito-agudo-progresivo
  • Número de articulaciones:
ü mono-óligo-poliarticular
  • Tipo de articulación:
ü pequeñas-grandes
ü compromiso axial
  • Simetría: simétrica-asimétrica.
  • Evolución: aditiva-migratoria.


Tabla 1: Tipo de dolor Articular (1)
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Una vez definido el cuadro clínico debemos averiguar si estamos frente a un dolor articular inflamatorio o frente a un dolor articular no inflamatorio.

Tabla 2: Dolor Articular Inflamatorio v/s No Inflamatorio (2)
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Dentro de las Artropatías no inflamatorias la más común de este grupo es la artrosis. Habitualmente la artrosis se presenta con compromiso óligo o poliarticular pero puede ser también monoarticular, es de inicio insidioso, y se caracteriza por destrucción del cartílago articular y neoformación de hueso en los márgenes de la articulación (osteofitos). Típicamente el dolor en la artrosis es agravado por la sobrecarga de peso y por el movimiento, especialmente al inicio de la marcha y es aliviado por el reposo.

2) EPIDEMIOLOGÍA:
Más de 80% de los mayores de 55 años tienen OA(osteroartritis o Artrosis) radiológica, pero solo 10% al 20% manifestará alguna limitación en sus actividades producto de la OA. Por lo que NO hay estudios para estimar la incidencia anual en el pais. Dentro de las OA sintomaticas en articulaciones perifericas solo el 6% tiene sintomas monoarticulares, el resto es poliarticular. La frecuencia de compromiso de los diversis grupos articulares es:
  • Rodillas 41%
  • Manos 30%
  • Caderas 19%

Factores de riesgo para la aparición de OA:

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Factores de riesgo para la progresión de OA:
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Factores de riesgo para el desarrollo de síntomas o discapacidad:
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  • Principalmente para OA de rodilla

El impacto que producen estas enfermedades es múltiple e involucra al paciente y a la sociedad. En el aspecto físico producen dolor crónico, limitaciones y a veces invalidez; en el ámbito psicológico pueden provocar disminución de la autoestima y depresión; a nivel social disminución de la calidad de vida y dificultades en la inserción laboral; desde un punto de vista económico ocasiona gastos al paciente y a la sociedad que pueden ser divididos en directos, indirectos e intangibles.


3) FISIOPATOLOGÍA:

En la artrosis se altera la articulación, y posteriormente se afectan los tejidos que la rodean. La articulación es susceptible de sufrir traumatismos, frente a los cuales posee mecanismos de defensa que le confieren la estabilidad, resistencia a la carga y a la fricción que necesita. La articulación normal consiste en la unión de dos huesos que en sus extremos están recubiertos de un tejido firme pero elástico que corresponde al cartílago. El cartílago minimiza el roce de las articulación y amortigua, es capaz de absorber los golpes que sufre la
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componentes de la articulacion
articulación sin que se afecten los huesos. La articulación está rodeada por una cápsula que en su interior, está tapizada por una capa de células que forman una membrana: la sinovial. La membrana sinovial produce el líquido sinovial, el que llena el espacio articular y sirve para lubricar la articulación y también para nutrir el cartílago articular. La articulación se mantiene en su sitio gracias a ligamentos, tendones y músculos que impiden la separación de los dos extremos óseos y permiten el movimiento sólo en las direcciones correctas.



Estructura básica del cartílago:
Las propiedades biomecánicas tan especiales del cartilago dependen de la matriz extracelular. Compuesta principalmente por:
agua (65% a 80% del peso tisular)
colágenos (10% - 30%)
proteoglicanos (5% - 10%).
Este tejido es único: no posee inervación, vasos sanguíneos, linfáticos ni membrana basal. Las células del cartílago, condrocitos, se nutren por difusión desde el hueso subcondral y más importante, a través del fluído sinovial.


Colágeno:
En un 90% es del tipo II. Se dispone en forma de una red tridimensional de fibras dando la forma, volumen y la fuerza ténsil del cartílago. El otro 10% es de colágenos tipos VI, IX, X y XI.
Proteoglicanos (PG):
Se encuentran embebidos en el interior de la red de colágeno. Estos son agregados hidrofílicos altamente cargados, crean presión por retención de agua, la que es comprimida por la red de fibras de colágeno. Esta organización confiere al tejido articular una estructura con la propiedad de revertir la deformación. El principal PG del cartílago se llama agrecan. Consiste en un cordón de proteína al cual se le unen más de 100 cadenas de condroitín sulfato y 20 de keratán sulfato. La parte terminal del cordón de proteína se une al ácido hialurónico con la ayuda de una proteína de enlace. Más de 100 moléculas de agrecanos se pueden unir a una sola molécula de hialuronato y formar un agregado masivo. En el cartílago se encuentran además otros tipos de proteoglicanos como dermatan sulfato, que es importante en mantener la integridad del cartílago. Hay muchas otras proteínas como la fibromodulina, ancorina y fibronectina. La naturaleza, tipo y cantidad de los PG y de las proteínas no colágenas cambian con la edad, y también en las enfermedades como la OA.
Condrocitos:
La integridad del cartílago depende de los condrocitos. El recambio de la matriz normal es lento, en especial del colágeno. El tejido se mantiene por un control del balance de las actividades de anabolismo y catabolismo de estas células (estímulos químicos y a estímulos mecánicos). Hay un flujo continuo hacia el líquido sinovial de moléculas sintetizadas y degradadas. Existen distintos tipos de condrocitos según su disposición en las distintas capas del cartílago.
Quiebre y reparación del cartílago
Lo característico de la OA es la aparición de áreas focales de daño a la integridad del cartílago con fibrilación y pérdida de volumen de éste. Factores mecánicos determinan en gran parte el sitio y gravedad de las lesiones.
La OA inicial en humanos es de difícil estudio, por lo que se ha recurrido a modelos animales. Inicialmente aparece una pérdida gradual de los componentes de la matriz, en especial pérdida de los PG, aunque la integridad de la red de colágeno también parece alterarse. En etapas tardías las fibras de colágeno también se destruyen. Los cambios precoces no son uniformes, hay áreas en las que predomina la pérdida de la matriz pericelular y en otras la intercelular. Los cambios histológicos precoces incluyen: pérdida de las propiedades tintoriales de los PG, fibrilación de la capa superficial del cartílago y la agrupación de los condrocitos en clones. Las células son metabólicamente muy activas en esta etapa. En etapas tardías hay destrucción de la red de colágeno, pérdida de todos los componentes de la matriz, exposición del hueso subyacente y muerte celular. Muestras de cartílago de áreas adyacentes al área afectada aparecen normales.

Mediadores de la destrucción de la matriz
La destrucción de la matriz es mediada por varias proteinasas. Las principales enzimas involucradas son: las metaloproteinasas (colagenasa, gelatinasa, estromelisina) y las cisteína-proteinasas (catepsinas). Existe un inhibidor tisular natural de las metaloproteinasas, es la TIMP (6-tionosina monofosfato). La actividad de las enzimas está controlada por secreción de proenzimas, que necesitan ser activadas por factores como la plasmina y por la cosecreción del TIMP, los que forman complejos que inactivan la proteinasa. El balance de estos factores, controlado por el condrocito, es la vía final común que está comprometida en la destrucción del cartílago. Los condrocitos son dependientes del ambiente químico y mecánico. Ellos responden a hormonas sistémicas (estrógenos) y a hormonas locales o citoquinas. Los factores de crecimiento, como el TGF-b (transforming growth factor beta) y citoquinas como la interleuquina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF), que derivan del cartílago o del hueso subcondral, son investigados como potenciales controladores de la degradación del cartílago en la OA. Ellos alteran la actividad de síntesis del condrocito y aumentan la producción de proteinasas. En etapas tardías el daño depende directamente de proteinasas presentes en líquido sinovial. Reparación del cartílago puede ocurrir. En humanos las osteotomías pueden ser seguidas de neoformación de cartílago en la articulación del tipo fibrocartílago.

La OA es un desorden de toda la articulación. Las alteraciones producidas por la artrosis ocurren en varias fases consecutivas. Compromete cartílago, hueso, membrana sinovial y la cápsula articular.
El cartílago es el tejido más afectado. Aunque la etiología de la artrosis no es del todo conocida, implica una degeneración del cartílago asociada a una degeneración del hueso subcondral que puede afectar principalmente a la rodilla, la cadera, las articulaciones interfalángicas proximales y distales, así como la columna vertebral y lumbar. Las modificaciones histológicas del cartílago artrósico hacen referencia a las fibrilaciones y las fisuras en la superficie que, eventualmente, progresan hasta llegar al hueso subcondral. Clínicamente, una reacción inflamatoria puede también presentarse en la membrana sinovial. En el plano estructural, se observa una fragmentación de la red de colágeno que empieza en los,condrocitos y se ramifica dentro de la matriz extracelular. Estos fragmentos de cartílago originan una inflamación de la membrana y la producción de sustancias que al pasar a la cavidad articular aceleran la destrucción del cartílago. Los primeros cambios se producen sin que el paciente note ningún síntoma, ya que el cartílago no tiene capacidad para producir dolor. En esta fase el cartílago todavía puede recuperarse y la enfermedad es potencialmente reversible. Cuando el cartílago desaparece totalmente la enfermedad está ya muy avanzada y el proceso es ya irreversible.



E1 dato, más significativo de degeneración artrósica del cartílago articular, lo constituye la pérdida de su característico brillo azulado y lisura para tornarse de un color amarillento y felpudo, con menor consistencia y firmeza.


Macroscópicamente depende de la fase en que se encuentre la artrosis:
  • Fase I: CARTÍLAGO SANO
  • Fase II: FIBRILACIÓN: Esta fase marca el inicio del desgaste del cartílago.
  • Fase III: FISURACIÓN: Degradación más profunda del cartílago. Presencia de fisuras pronunciadas en el mismo.
  • Fase IV: ULCERACIÓN: Aparición del hueso subcondral en la superficie articular, debido a la desaparición total del cartílago.


Microscópicamente se observa:
  • Disminución de la sustancia fundamental del cartílago.
  • Aumento de la celularidad del cartílago articular, inicialmente.
  • Autodegradación irreversible por acción enzimática.


Cartílago articular.La anormalidad más temprana es un aumento en el contenido de agua del cartílago: a continuación se produce la desintegración de las grandes moléculas de condromucoproteínas y pérdida de proteoglicanos. Estos aspectos pueden atribuirse a la insuficiencia por fatiga de la red del colágeno. A medida que el cartílago se i vuelve edematoso y blando, la lesión secundaria de los condrocitos puede ser causa de sucesiva desintegración de la matriz debida a la liberación de enzimas celulares. La progresiva deformación del cartílago añade una ulterior sobrecarga a la red del colágeno. Los primeros signos visibles son el reblandecimiento y disociación de la superficie del cartílago. Gradualmente, las hendiduras llegan a ser más acentuadas, hasta que se produce el desgaste evidente o fibrilación del cartílago normalmente liso y deslizante. Las alteraciones tempranas se describen a veces como condromalacia y, si bien no son reversibles, no avanzan necesariamente hasta la destrucción articular completa. Existen incluso pruebas de intentos de reparación en la formación de acumulaciones de condrocitos en el cartílago vaciado de su matriz, y algunos autores afirman que, con ocasión de la insuficiencia del cartílago, aumenta la síntesis de proteoglicanos.
Hueso. Hay aumento en la vascularidad y en la actividad del hueso subcondral con áreas de esclerosis y áreas de quistes (quistes subcondrales en las áreas epifisarias de sobrecarga.) o poróticas. El hueso subarticular reacciona en forma de engrosamiento al aumento de la sobrecarga y en la radiografía se manifiesta en forma de esclerosis en el segmento sobrecargado. Las fisuras en la placa ósea subcondral permiten la transmisión de la presión al hueso esponjoso, lo que conduce a la formación de quistes. La desintegración progresiva del cartílago puede conducir eventualmente a la abrasión de la superficie y a la denudación completa del hueso en las áreas de sobrecarga máxima.
Borde o margen articularA medida que aumenta la inestabilidad, el cartílago intacto en las áreas desprovistas de carga prolifera y se osifica, produciendo excrecencias óseas (osteofitos). También aparecen crecimientos de cartílago (condrofitos). Este proceso de «remodelación» restaura en cierta medida la congruencia de las superficies articulares con malposición progresiva. Por tanto, el aspecto final está determinado por el equilibrio entre pérdida de cartílago, fragmentación del hueso, esclerosis trabecular y remodelación osteofítica, o sea, equilibrio entre destrucción y reparación.Cuerpos libres intraarticulares, que pueden ser elementos cartilaginosos, osteocartilaginosos u osteofitos rotos, recubiertos de cartílago hialino.


Membrana y cápsulas sinoviales. Por regla general existe cierto grado de inflamación en la artrosis; en ocasiones, la inflamación precede a la lesión del cartílago, pero habitualmente es el resultado de la deposición de restos de cartílago y hueso en la cavidad sinovial. Las partículas penetran entonces hasta las capas subsinoviales y la fibrosis resultante puede extenderse a la cápsula, que llega a engrosarse y se convierte en inelástica; a medida que madura el tejido fibroso, se retrae y limita de esta manera el movimiento.
Tejido periarticular: se encuentran tendonitis o bursitis acompañando a la artrosis tal vez por la sobrecarga mecánica de la articulación. La pérdida de la masa muscular es importante y determina incapacidad o invalidez.
Hidrartros. Es decir, aumento del líquido sinovial que aparece amarillento y viscoso.

Los signos radiológicos cardinales son:
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Disminución de la interlínea articular, como reflejo de la pérdida del cartílago;
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Osteofitos en los márgenes de la articulación, que no son sino el resultado de la proliferación reactiva del hueso subcondral a la destrucción cartilaginosa; están recubiertos de fibrocartílago;
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Esclerosis del hueso subcondral, y
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En ciertas localizaciones (cadera), presencia de geodas o quistes subcondrales que se originan a consecuencia de la hiperpresión intraarticular que escapa a través de pequeñas fallas de la cortical. Como signo negativo, no hay osteoporosis regional.

En estadios tempranos, la radiografía puede ser normal. En las artrosis avanzadas son comunes grandes deformidades y subluxaciones. Recordaremos que en sujetos asintomáticos la radiografía puede dar signos radiológicos de artrosis, en particular osteofitos, y que más del 40% de los que tienen signos radiológicos de artrosis no tienen clínica.
En ocasiones, las radiografías sucesivas muestran una destrucción ósea rápida e importante. Esto ocurre , particularmente en pacientes a quienes se les ha administrado grandes cantidades de analgésicos y antiinflamatorios y que continúan con una actividad vigorosa.


Basándose en las radiografías anteroposteriores de la rodilla con carga Archibeck ha clasificado la artrosis en 5 estadios, :
Estadio I. Interlínea articular disminuida en altura al 50 % en el compartimiento afectado (habitualmente interno); normal en el opuesto.
Estadio II. Desaparición completa de la interlínea del lado afectado, rodilla inestable; compartimiento opuesto indemne.
Estadio III. Usura ósea inferior a 5 mm; rodilla más inestable y comienza a lesionarse el cóndilo femoral opuesto por acción de la espina tibial.
Estadio IV. Usura ósea mayor, entre 5 mm y 1 cm; afectación notable del compartimiento contralateral.
Estadio V. Usura ósea superior a 1 cm; subluxación lateral de la tibia y lesión femorotibial global, que normalmente se extiende a la articulación femoropatelar.

Hallazgos Radiológicos de Artrosis
Articulaciones diartrodiales
Formación de osteofitos
Disminución del espacio articular
Esclerosis del hueso subcondral
Formación de quistes óseos
Alteración en el contorno óseo
Calcificaciones periarticulares
Edema de partes blandas
Columna
Osteofitos anteriores y laterales (espondilosis)
Disminución del espacio del disco
Cambios en las articulaciones facetarias (diartrodiales) y en las estructuras óseas del arco
neural posterior (espondilolisis)
Subluxación (espondilolistesis)
Calcificaciones ligamentosas (en la hiperostosis esquelética idiopática difusa)


4) MANIFESTACIONES CLINICAS:
La base para el diagnóstico de la artrosis es la historia clínica y el examen físico. La radiografía puede ser un complemento, pero aun asi una buena anamnesis y examen físico reumatológico son la base del diagnóstico.

El principal síntoma es el dolor de tipo mecánico condicionado al uso de la articulación y que suele ser crónico. Es un dolor mecánico que empeora con la movilización y la actividad, y mejora con el reposo. Inicialmente puede mejorar después de un tiempo de ejercicio (dolor de puesta en marcha), pero que después aumenta más con el uso de la articulación. En casos de mayor intensidad puede presentarse un dolor de forma continua tanto en movimiento como en reposo. El dolor nocturno o en reposo es raro y se asocia con etapas avanzadas de la enfermedad. En general la artrosis es una enfermedad de carácter oligoarticular, por lo que el compromiso sistémico a poliarticular es menos frecuente. Otro síntoma característico de la osteoartritis es la rigidez, que aparece después de un periodo de inactividad y con solo algunos minutos de duración (menos de 30 minutos).
Los crujidos al mover las articulaciones traducen, cuando son finos, la pérdida de la regularidad de la superficie del cartílago artrósico; cuando la abrasión articular es más importante, son más gruesos.

Los hallazgos dentro del examen físico van a depender de la articulación comprometida, pudiendo hallarse los siguientes signos: ensanchamiento oseo, deformidad articular, crepitaciones ósea, inestabilidad y limitaciones al movimiento. También puede llegar a existir derrame articular.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ELABORADOS POR EL AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY.
1) ARTROSIS DE MANOS
Dolor, malestar o rigidez de las manos, además de tres de los siguientes criterios
(a) Aumento de volumen óseo de dos o más de las 10 articulaciones: segunda o tercera articulacion interfalangica proximal, o segunda o tercera articulacion interfalagica distal y la primera articulacion carpometacarpiano de ambas manos.
(b) Aumento de volumen óseo de dos o más articulaciones interfalanficas distales.
(c) Menos de 3 articulaciones metacarpofalangicas inflamadas.
(d) Deformacion de a lo menos una de las articulaciones mencionadas en (a).

2) ARTROSIS DE RODILLA
(a) Criterios de diagnostico clinico:
Dolor en la rodilla y 5 de los siguientes criterios:
(1) Más de 50 años
(2) Rigidez matinal de menos de 30 minutos.
(3) Crujido con la movilizacion activa.
(4) Sensibilizacion ósea.
(5) Aumento de volumen óseo.
(6) Sin aumento de la temperatura sinovial.
(7) VHS menos a 40 mm/hr
(8) Factor reumatoideo negativo
(9) Liquido sinovial de osteoartritis.
(b) Criterios de Diagnostico clinico-radiológico.
Dolor intenso y sospecha de osteoartritis severa en rodilla, mas osteofitos y a los menos uno de los siguientes criterios:
(1) Edad mayor a 50 años
(2) Rigidez menor a 30 min.
(3) Crujido articular.

3) ARTROSIS DE CADERA
Criterios de diagnóstico clinico- radiológico.(sensibilidad 89%- especificidad 91%)
Dolor en la cadera más dos de los siguientes:
(1) VHS menos a 20 mm/hr
(2) Osteofitos femorales o acetabulares.
(3) Estrechamiento del espacio articular: superior, axial o medial.




Formas clínicas:

1. Artrosis de las articulaciones interfalángicas distales o nódulos de Heberden: en estos casos son predominantemente en mujeres con antecedentes familiares de artrosis. Comienzo alrededor de los 40 años, de forma aguda con cuadros inflamatorios, con formación de quistes gelatonosos en el dorso de los dedos. Progresa lentamente hasta afectar todas las interfalanges distales, y además se pieden desarrollar nódulos en el dorso de los dedos que pueden limitar la extensión y ocasionar desviaciones laterales de las falanges distales. Los nódulos son indoloros, por lo que no es necesario el uno de analgésicos, constituyendo mas un problema estético que médico.
2. Artrosis de las articulaciones interfalángicas proximales o nódulos de Bouchard. Mucho menos frecuente que la anterior, de la cual difiere por el engrosamiento más difuso de la articulación.
3. Artrosis trapezio-metacarpiana o rizartrosis del pulgar. Puede asociarse a los nódulos de Heberden y de Bouchard. También es más frecuente en mujeres. Suele tolerarse bien, aunque en ciertos casos es muy dolorosa.



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5) TRATAMIENTO:

Los objetivos del tratamiento de la artrosis son aliviar el dolor y llevar al minimo la pérdida de la función física. ambos factores son consecuencias de inflamación , de debilidad extraarticular , de laxitud e inestabilidad , razones por las cuales las terapias de la enfermedad se enfocan por separado a cada uno de ellos . la terapia integral consiste en una estrategia multimodal que incluye elementos no farmacológicos y farmacológicos.

  1. Medidas no farmacológicas: la artrosis es una enfermedad en la cual intervienen elementos mecánicos y por ello un aspecto básico del tratamiento es modificar las cargas por la articulación dolorosa y cambiar la función de los elementos protectores de la articulación para así distribuir mejor las fuerzas en todas lasa estructuras . entre los mecanismos para disminuir la carga focal de la articulación están :
    1. No emprender actividades que sobrecarguen la articulación , tal como se manifista por el dolor que causan.
    2. Mejorar la potencia y el condicionamiento de los músculos alrededor de la articulación para llevar a plano óptimo su función.
    3. Aliviar de cargas la articulación, es decir por redistribución de la carga intraarticular por medio de una ortesis o una férula o por descarga durante la bipedestación con empleo de un bastón o una muleta.

El tratamiento más sencillo y eficaz en muchos pacientes es no emprender actividades que desencadenen el dolor. cada libra de peso corporal incrementa tres a seis veces la carga que se impone a la rodillas, el adelgazamiento puede tener el efecto multiplicador correspondiente y eliminar peso de las rodillas y caderas. por tal razón la perdida de peso si es importante puede amimorar los síntomas de osteoartrosis de rodilla y caderas.
en las articulaciones de las manos afectadas por OA , la colocación de férulas, al limitar el movimiento lleva el dolor al mínimo en quienes muestran afección en la base del pulgar DIP o IP proximales.

2. Medidas farmacológicas:
  • Paracetamol es el fármaco inicial más indicado al que se recurre en casos de osteoartrosis de rodilla , caderas o manos se usan dosis de 1g cuatro veces al día.
  • inyecciones intraarticulares de glucocorticoides y ácido hialurónico

3. Cirugía:
Cuando hay una incapacidad seria como resultado de dolor intenso o deformidad, debe considerarse la cirugía. Por lo general, la sustitución total de cadera o rodilla alivia el dolor y aumenta la función en pacientes seleccionados.
La laminectomía y la fusión de vértebras deben reservarse para aquellos pacientes con enfermedad grave, dolor intratable o complicaciones neurológicas. La estenosis de la columna vertebral lumbar puede requerir laminectomía descompresiva extensa para aliviar los síntomas.
regeneración del cartílago: no ha sido eficaz el transplante de condrocitos en OA , quizá porque la enfermedad incluye alteraciones de la mecánica articular que no se corrigen con los transplantes de tales células.

6) REFERENCIAS:1.- Pacheco R. Daniel. Reumatología para Médicos de Atención Primaria2.- Pacheco R. Daniel. Reumatología para Médicos de Atención Primaria3.- Guía de práctica clínica en Osteoartritis (Artrosis), Sociedad Chilena de Reumatología