Cardiopatía Coronaria




ENFERMEDAD CORONARIA


Denominamos Enfermedad Coronaria a las alteraciones cardiacas secundarias a trastornos de la circulación coronaria. La etiología más frecuente es el ataque ateroesclorotico de una arteria epicardica coronaria, que sea necesario para disminuir en una región la circulación sanguinea al miocardio y ocacionar una perfusión insuficiente de la zona afectada.


Angina de Pecho


La angina de pecho es la manifestación más tipica de la enfermedad coronaria y es manifestación de isquemia miocárdica. Según sus características clínicas podemos clasificarla en Angina Estable y Angina Inestable, entidades clínicas con distinta evolución y pronostico.

Epidemiología en Chile

-Primera causa de muerte por enfermedad especifica (enfermedad cardiovascular)
-IAM causa de muerte en 8 % de la población chilena
-30% muere antes de llegar a centro asistencial (Fibrilación ventricular)
-De hospitalizados muerte adicional de 10-15% (Disfunción ventricular)
-Entre 4-19% muere dentro del primer año post IAM (Reinfarto, IC, arritmias)
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Mortalidad de ambos sexos, según las principales causas específicas de defunción (Enfermedades isquémicas del corazón). Chile, 2006.

Patogenia de aterosclerosis

Existen multiples mecanismos implicados en la patogenia de la aterosclerosis, pero destaca la retencion y oxidación subendotelial de las lipoproteinas ricas en colesterol, que podrian iniciar una serie de acontecimientos que originan la aparicion de una placa aterosclerotica
Hoy en dia esta vigente la hipótesis de la respuesta a la retencion, la que consiste en que hay un suceso precoz y primordial en la aterosclerosis que es la retencion de lipoproteinas ricas en colesterol (lipoproteinas apo B) aterogenicas que se unen a los proteoglicanos del subendotelio arterial. La oxidación y otras modificaciones de las lipoproteinas podrian iniciar una serie de respuestas que conduzcan a la transformación de las arterias normales y sanas en lesionadas y enfermas.
En todo este proceso van a participar mecanismos celulares, moleculares que junto con los factores de riesgo van a llevar a una disfuncion endotelial que va a aumentar la inflamación, permeabilidad y trombosis llevando a la formación de una placa de ateroma que si esta es rica en fibrosis y pobre en lipidos y macrofagos va a constituir una placa estable que genera un cuadro coronario cronico (angina estable) y cuando esta es rica en lipidos y pobre en fibrosis va a generar una placa vulnerable, inestable generando cuadros agudos (sindrome coronario agudo)

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Cuadro Clínico

El paciente típico con angina de pecho o estable se queja de una molestia en el tórax, cerca del esternón, pero se puede sentir en cualquier parte del cuerpo desde el epigastrio a la mandíbula o los dientes, entre las escápulas o en cualquiera de los dos brazos hasta la muñeca y los dedos. El tipo de dolor puede ser descrito como opresión, tensión, asfixia, sofocación o pesadez. Generalmente se encontrará el signo de Levine, en el que el paciente localiza la molestia sobre el tórax con el puño, indicando que la sensación es opresiva, central y subesternal. La severidad de la angina puede ser variable, y no está relacionada con la gravedad de la enfermedad subyacente. Se puede acompañar de disnea, así como asociarse a otros síntomas menos específicos como fatiga o desfallecimiento, náuseas, eructos, ansiedad, inquietud o sensación de muerte inminente.
Por lo general, el episodio anginoso es breve, siendo menor a 10 minutos (episodios de más de 30 minutos sugieren IAM). La aparición de los síntomas guarda relación con el ejercicio físico, el estrés emocional o con cualquier actividad que aumente el consumo de oxígeno miocárdico, y remiten rápidamente en unos minutos cuando desaparecen los factores causales. Esta clínica estable se debe a su fisiopatología, ya que no existe ruptura de una placa ateromatosa y el umbral de esfuerzo que se requiere para provocar la angina se mantiene constante. Los nitratos orales o sublinguales -así como el reposo- alivian rápidamente la angina.

Clasificación

En los pacientes con angina de pech​o resulta útil clasificar la severidad de los síntomas utilizando la clasificación funcional de la Canadian Cardiovascular Society (CCS):
Clase
Descripción de la etapa
I
La actividad física ordinaria no causa angina (caminar o subir escaleras), sólo la actividad extrema o un ejercicio rápido y prolongado
II
Ligera limitación de la actividad ordinaria. Ejemplos: caminar o subir escaleras rápidamente; caminar en una pendiente, después de comer, cuando hace frío o bajo estrés emocional. Aparece al caminar más de dos cuadras y subir más de un tramo de escaleras regulares a paso normal.
III
Marcada limitación a la actividad diaria. Ejemplo, al caminar una o dos cuadras bajo las circunstancias acostumbradas y paso normal.
IV
Imposibilidad de realizar ninguna actividad sin dolor torácico o angina en reposo.

Exploraciones complementarias

El diagnóstico de la angina estable se basa en la anamnesis. El examen físico es de poca utilidad diagnóstica y los examenes de laboratorio sirven principalmente para confirmarlo y para establecer mejor su pronóstico y tratamiento.
  • Examen físico. Por lo general es normal, pero puede revelar signos de ateroesclerosis en otros lugares, como pulso reducido en extremidades inferiores o presencia de otros factores de riesgo como xantomas y xantelasmas. Se pueden observar signos de anemia, de patología tiroidea, manchas de nicotina en los dedos debido a tabaquismo. El fondo de ojo puede evidenciar hipertensión A la palpación, se puede encontrar agrandamiento cardíaco. A la auscultación es posible encontrar soplos arteriales, así como la presencia de tercer o cuarto ruido, sobretodo durante el episodio de isquemia miocárdica.
  • Pruebas de Laboratorio. Están enfocadas en la búsqueda de información sobre las posibles causas de isquemia, el estudio de los factores de riesgo cardiovascular y estimación de pronósticos. Entre las primeras, está la determinación de hemoglobina y hormonas tiroideas (si el examen físico orienta hacia patología tiroidea), que nos hablan de las posibles causas de isquemia. Hemograma completo, que incluya recuento total de linfocitos y hemboglobina, que pueden proporcionar información pronóstica. Determinación de la creatinina sérica para evaluar función renal. Tras la evaluación inicial no se recomienda repetir sistemáticamente esas pruebas en evaluaciones ulteriores. También se debe determinar glucosa plasmática y perfil lipídico que incluya colesterol total, lipoproteínas de alta densidad (HDL), de baja densidad (LDL) y triglicéridos, lo cual permite evaluar el perfil de riesgo del paciente así como las necesidades de su tratamiento. Marcadores inflamatorios como proteína C reactiva, pueden resultar útiles en la predicción de riesgo así como en la búsqueda de la causa desencadenante de la isquemia. Recientemente se ha demostrado que el NTpro-BNP es un importante predictor de la mortalidad a largo plazo, independiente de la edad, la fracción de eyyección ventricular y los factores de riesgo convencionales, aunque siemrpe se debe considerar las restricciones en costo y disponibilidad.
  • Radiografía de Tórax. Si se sospecha de insuficienca cardíaca, enfermedad valvular o enfermedad pulmunar significativa.
  • EKG. Un EKG normal es bastante frecuente y no excluye el diagnóstico de isquemia. Se pueden encontrar signos de cardiopatía isquémica como IAM previo o alteraciones de repolarización. También puede mostrar otras alteraciones como hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo completo de rama izquierda, preexcitación, arritmias o defectos de conducción.
  • Ecocardiografía en reposo. Ya sea bidimensional o por doppler, resulta útil para detectar o descartar enfermedades como valvulopatías o hipertrofias miocárdicas que puedan ser las causantes de la angina, así como para evaluar la función ventricular. Será de utilidad en pacientes en los cuales se detactan soplos, en pacientes con cambios electrocardiográficos, en aquellos que poseen historia compatible con hipertrofia miocárdica, en IAM previo o ante la presencia de signos y síntomas de IC.
  • Pruebas de esfuerzo. Registro del EKG de 12 derivaciones antes, durante y después del ejercicio, por lo general en una banda sin fin. La prueba consiste en un aumento progresivo de la carga de trabajo externo, mientras se vigila contínuamente el EKG, los síntomas y la presión arterial en el brazo. La finalidad de la prueba es descubrir limitaciones para realizar esfuerzos, identificar signos electrocardiográficos de isquemia miocárdica y establecer su relación con el dolor torácico. La respuesta isquémica del segmento ST se define como una depresión plana del ST superior a 0.1 mV por debajo de la línea basal, que dura más de 0.08 s. Es la prueba de elección para identificar isquemia inducible en la mayoría de los pacientes con sospecha de angina estable, pero no ofrece valor diagnóstico en presencia de bloqueo de rama izquierda, marcapasos o síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). En la figura, se observa un registro de una derivación precordial en reposo (A) y en esfuerzo (B) con aparición de un infradesnivel del ST.


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  • Visualización cardíaca. Se puede realizar un estudio de imagen con perfusión miocárdica tras la administración intravenosa de un radioisótopo durante el ejercicio (prueba de esfuerzo farmacológica). Sin embargo, la mayoría de las personas que requieren pruebas de esfuerzo no pueden hacer ejercicio debido a enfermedad vascular periférica o musculoesquelética, disnea de esfuerzo o mala condición física. En estos casos, en vez del ejercicio se puede administrar dipiridamol o adenosina por vía intravenosa. La monitorización ambulatoria del EKG permite valorar los episodios de isquemia miocárdica en forma de descenso del ST. La ecocardiografía de esfuerzo (con esfuerzo o dobutamina) a veces desenmascara regiones de acinesia o discinesia no presentes en reposo.
  • Angiografía. Proporciona información anatómica fiable que permite identificar la presencia o ausencia de estenosis de la luz coronaria, definir las opciones terapéuticas y determinar el pronóstico.

Tratamiento

Objetivos:
  • Mejorar el pronóstico del paciente.
  • Limitar la progresión a aterosclerosis coronaria.
  • Mejorar la calidad de Vida.
  • Prevenir nuevos episodios de angina.

Tratamiento General
Evitar factores de riesgo:
  • Mantener la glicemia < 126 mg/dl
  • HbA1c < 6,5
  • Mantener PA < 130/85
  • Colesterol total < 200 mg/dl y LDL < 100 mg/dl
  • Supresión total del tabaco

Ejercicio
  • Caminar 30 min al dia x 5 ds a la semana.
  • Los deportes estan indicados en pacientes poco sintomaticos y deportes que no sean a nivel competitivo.
  • NO hacer ejercicios isométricos, ya que si hay mayor ejercicio estático (isométrico) el corazón no bombea mucha sangre pero debe luchar (aumenta la demanda de óxigeno) contra la resistencia periférica y entonces se hipertrofia, porque la presión arterial aumenta, no esta recomendado en hipertensos ni pacientes con cardiopatia coronaria.


Dieta:
1. Baja en grasas y colesterol: Evitar el consumo de:

  • Condimentos : Mayonesa regular, mantequilla, margarina, queso crema.
  • Comidas congeladas: Pollo o tartas rellenas de carne, pizza congelada,lasagna
  • Comidas fritas: Pollo frito, pescado frito, papas fritas, la mayoría de las comidas rápidas
  • Productos lácteos altos en grasa: Leche entera o 2%, nata, leche semidesnatada, yogur estilo natillas, y quesos altos en grasas
  • Meriendas: Papitas, palomitas de maíz con mantequilla,tortillas y galletas altas en colesterol, papitas fritas(potato chips), palomitas de maiz con mantequilla,tortillitas (chips) y galletas altas en grasa.
  • Comidas altas en grasa: Cortes de carne fríos, tocino, salchichas, carne de organos, costillas, ternera, carne oscura de pollo y aves, cortes de carne con mucha grasa(Costilla, filete, bistec con hueso en forma de T)
  • Postres/Comidas horneadas altos en grasa: Chocolate, mantecados, panecillos, tortas,galletas,dulces.

Se le recomienda al paciente leer las etiquetas de los productos y escoger productos cuyas grasas y colesterol sean menor al 30 % de calorias totales, también se recomienda que la cantidad de colesterol sea menor a 300 mg por dia.
2. Aumentar consumo de legumbres, frutas, verduras, pescados.

Tratamiento Crisis Anginosa:
  • Nitroglicerina sublingual en el momento de la aparición del dolor con dosis de 0,3 a 1 mg (generalmente 0.6 mg), el dolor por lo común alivia en 2 a 3 minutos, en caso contrario adm 2 a 3 comprimidos separados por intervalos de 5 minutos.
  • Se puede utilizar como profilaxis ante un eventual ejercicio.
  • Como complicaciones puede producir Hipotension y mareos.
  • Si el dolor no cede, sospechar de IAM o Angina Inestable.

Tratamiento Médico:
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1. Nitratos : Son vasodilatadores coronarios y venosos, que disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico, al bajar en forma leve la presión arterial y disminuir el retorno venosos. Además de esto aumentan el flujo coronario al disminuir la vaconstricción coronaria. Los nitratos se utilizan para generar un alivio a corto plazo en un paciente con angina de pecho. Se pueden utilizar en forma oral o sublingual de acción rápida preferentemente. RAMs más comunes: mareos, cefaleas, nauseas, vómitos, hipotensión y arritmias
2. Aspirina: .75 a 162 mg/día es lo recomendado, en ausencia de Hemorragia digestiva y alergias. Presentacion tabletas.
Clopidrogrel: 300 a 600 mg de dosis inicial y 75 mg/día de mantenimiento, via oral.

3. B-Bloqueadores: Reducen la mortalidad e infartos reincidentes, además de tener efecto antihipertensivo de eficacia moderada.
Contraindicaciones relativas: Asma,EPOC,trastornos de la conducción auriculoventricular, bradicardia intensa, fenónmeno de Raynaud y antecedentes de depresión. RAMs: fatiga, impotencia, frialdad,claudicacion intermitente,bradicardia (a veces grave), trastornos de la conducción, insuficiencia ventricular izquierda, asma bronquial o intensificación de la hipoglucemia producida por los antidiabéticos orales y la insulina. No se debe suspender repentinamente ya que aumenta, la isquemia (por taquicardia refleja), interrumpir progresivamente por 2 semanas.
Los mas usados:
Atenolol: para pacientes con DM insulinodependiente. Via oral 50-200 mg/dia.
Metroprolol: para pacientes con Obstruccion bronquial leve. Via oral 50-200 mg 2 veces por dia

4. Antagonistas del Calcio:: Estan indicados cuando los B-bloqueadores estan contraindicados, pueden agravar la insuficiencia ventricular izquierda. La combinacion adecuada con B-bloqueadores responde bien. La Angina de Prinzmetal responde especialmente bien a estos medicamentos (dihidropirimidinas). Verapamilo NO se debe combinar con B-bloqueadores, si el diltiazem en pacientes con función ventricular normal y sin trastornos de conducción.La amlodipina, nicardipina, isradipina, nifedipina de acción prolongada y felodipina son vasodilatadores poderosos y sirven para el tratamiento simultáneo de angina e hipertensión. Las dihidropiridinas de acción corta (Nifedipino) estan contraindicados ya que aumenta riesgo de infarto

5. IECA: su uso da mayor beneficio en pacientes con cardiopatía isquemica de mayor riesgo, particularmente en diabeticos y pacientes con insfuciencia cardiaca izquierda y para el control de la presión arterial y dislipidemia. Sim embargo en pacientes sin una riesgosa cardiopatia isquémica y sin insuficiencia cardiaca importante su uso no disminuirá la frecuencia de episodios agudos anginosos, por lo que su costo no se justifica mayormente.

6. AINES: es mejor no administrarlos para el alivio sintomático ya que pueden aumenta el riesgo de infarto y muerte.

7. Revascularización: La angioplastia coronaria versus el tratamiento médico no demuestra superioridad en aumentar la "cantidad de vida" de los pacientes, y ambos tratamientos son sustancialmente efectivos en la angina de pecho, por lo cual se difiere de su uso en estos pacientes por su costo y riesgo para el paciente de bajo riesgo.

Excluyendo la antiagregación plaquetaria y las estatinas, que son el tratamiento de base para cualquier paciente con cardiopatía coronaria, no hay evidencia disponible que muestre beneficios concretos con alguna terapia farmacológica específica. Sin embargo, las distintas guías de práctica clínica, coinciden en usar el betabloqueo como primera línea de tratamiento, ya que al provocar cronotropismo e inotropismo negativo, disminuyen las demandas de oxígeno por parte del miocardio (disminuyen el consumo de O2, provocan bradicardia y disminuyen la contractilidad miocárdica, todo esto determina un aumento en el flujo coronario al alargar la diástole). Si esto no es suficiente para el control de la angina o existen contraindicaciones para su uso, la 2ª alternativa es agregar algún nitrito (nitroglicerina sublingual o isosorbide). La combinación de betabloqueo más nitritos podría ser muy útil ya que los nitritos producen vasodilatación, disminuyen la precarga y así, mejoran la perfusión miocárdica.
El uso de antagonistas de los canales de calcio (nifedipino, amlodipino, diltiazem y verapamilo) es útil, principalmente, en los pacientes que tienen un componente de vasoespasmo. Producen vasodilatación coronaria y periférica, además de reducir el consumo de oxígeno en virtud de su efecto inotropo negativo; han demostrado ser de eficacia comparable a la de los betabloqueantes en el control de los síntomas.
A pesar de no haber evidencia, hay consenso en el uso de betabloqueadores, nitritos y antagonistas de canales de calcio para el tratamiento de la angina estable. No hay clara evidencia que muestre que un tratamiento sea más efectivo que otro para reducir la mortalidad y las tasas de infarto.
El clopidogrel es un fármaco que se administra por vía oral y bloquea la agregación plaquetaria gobernada por los receptores de difosfato de adenosina (adenosine diphosphate, ADP).


Pronóstico y Evolución:


En la angina estable, el pronóstico varía según la gravedad de las alteraciones del test de esfuerzo, el número de vasos comprometidos en la coronariografía y el grado de compromiso de la función ventricular izquierda, pudiendo variar entre el 2% y el 30% de morbimortalidad anual en los grupos extremos. Las complicaciones más frecuentes e importantes de la la Angina Estable son la muerte súbita, el infarto de miocardio y la insuficiencia cardíaca
Aproximadamente un tercio de los pacientes con angina de esfuerzo de comienzo reciente quedan libres de síntomas de forma espontánea. En el estudio de Framingham, la mortalidad anual en la angina crónica estable fue del 4%. El sexo masculino, el antecedente de hipertensión y la presencia de arritmias se asocian a un mal pronóstico. Asimismo, la insuficiencia cardíaca ocasiona una elevada mortalidad, próxima al 12% anual. Otro factor de riesgo es la presencia de depresión del segmento ST en el ECG basal. Por último, los pacientes con pruebas de esfuerzo positivas a cargas bajas (5 METS) o a frecuencias cardíacas inferiores a 120 lat/min tienen una mortalidad del 15-20% anual y constituyen un grupo de alto riesgo en el que son frecuentes las lesiones del tronco común de la coronaria izquierda. Los pacientes de estos grupos de mal pronóstico deben referirse para cateterismo cardíaco y revascularización coronaria.
Como ya se ha mencionado, la coronariografía permite una evaluación más precisa del pronóstico. Los enfermos con lesiones en un solo vaso coronario y función ventricular normal tienen una mortalidad anual del 0,6%, que asciende al 3,5% si la función ventricular es anormal. Estas cifras son, respectivamente, del 1,6 y 5,6% para los pacientes con afección de dos vasos, del 3,6 y 11% para los de tres y del 10 y 25% para los que presentan afección del tronco común de la coronaria izquierda.


Referencias

-Apuntes de Cardiología Clínica. Cardiopatía Coronaria. http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/Cardio4/Cardio40.html
-Harrison, T. Principios de medicina interna (2006), 16ª edición. Capítulo 226: Cardiopatía Isquémica, pp 1585-1596.
-Angina estable: concepto, diagnóstico y pronóstico. MEDICINE 2009; 10(36): pp 2399-2206.
-Departamento de Estadisticas e Información de Salud (DEIS). Mortalidad de ambos sexos, según las principales causas específicas de defunción. Chile, 2006. http://deis.minsal.cl/deis/salidas06/causas06.asp?temp=TODAS_EDADES.htm
-ISSN 0304-5412, Serie 9, Nº. 38, 2005 (Ejemplar dedicado a: Enfermedades cardiovasculares (IV). Factores de riesgo cardiovascular. Arterioesclerosis. Síndrome metabólico), pags. 2495-2505

-Dr. Alejandro Fajuri N. Síndrome Coronario Agudo, Lo Que Debe Saber El Médico No Especialista. BOLETÍN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE VOL. 33 Nº1 2008

- BELARDI, Jorge y GAGLIARDI, Juan. En los pacientes con enfermedad coronaria y angina crónica estable se debe realizar angioplastia además del tratamiento médico óptimo. Rev. argent. cardiol. [online]. 2007, vol.75, n.5, pp. 378-385. ISSN 1850-3748.-
-Greenwich Hospital, dieta baja en grasas y colesterol, http://www.greenhosp.org/pe_pdf_espanol/diet_lowfat.pdf
-Directorio médico y servicio de salud en México, Angina Estable, http://www.meddir.net/angina%20de%20pecho.htm




Síndrome Coronario Agudo



- Definición
- Epidemiología
- Diagnóstico (y diagnósticos diferenciales)


  • Cuadro Clínico
  • Exploraciones complementarias
  • Pronótico
  • Prevención y tratamiento
    • Tratamientos para reducir la progresión y tamaño del infarto
      • Aspirina
      • Clopidogrel
      • Heparina
      • Estatinas
      • Otras terapéuticas
    • Tratmientos de los signos y síntomas isquémicos: En pacientes con riesgo elevado o intermedio de sufrir un síndorme coronario agudo (SCA), usar beta bloqueo oral para reducir frecuencia cardiaca y nitroglicerina en infusión para controlar síntomas. En pacientes con bajo o algunos con intermedio riesgo de padecer un SCA, es posible tratarlos con nitratos y Beta bloqueo oral. Si el paciente desarrolla una angina inestable mientras se encuentra en tratamiento con 2 o 3 drogas antianginosas, debería ser tratada con nitroglicerina intravenosa.
      • Nitroglicerina y terapia con nitratos
      • Beta bloqueadores
      • Bloqueadores de canales de calcio
    • Angina inestable refractaria o recurrente
    • Revascularización coronaria
    • Complicaciones
    • Aproximaciones al tratamiento integrado
  • Pronóstico
  • AUGE

Angina inestable e Infarto sin elevación del segmento ST


Definición:

El síndrome coronario agudo corresponde a un proceso isquémico del miocardio que va desde una angina inestable a un infarto agudo al miocardio sin ST. La angina inestable se diferencia de la estable en que esta presenta una o más de las siguientes características: 1) Inicio durante el reposo o actividad física leve, que dura más de 10 minutos. 2) Es de gran intensidad y de corta evolución, menor a un mes. 3) De intensidad mayor a eventos anteriores (entre los 60 días). Cuando a este cuadro se le suma un aumento de los marcadores enzimáticos cardiacos, asi como un ECG sin supra desnivel del ST, podemos realizar nuestro diagnostico de un Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST. La importancia de determinar si presenta o no un supradesnivel del ST radica en el nivel de daño al miocardio, modificando nuestra conducta ante el paciente, asi como también del pronóstico del paciente.

Clasificación

En la clínica es fundamental el diferenciar si la angina inestable es primaria o secundaria. El compromiso de la irrigación será primaria, por otra parte un aumento de los requerimientos del tejido coronario con una disfunción coronaria serán productoras de una angina secundaria. Algunos ejemplos de anginas inestables secundarias podrían ser: Arritmias, Anemia, Crisis hipertensiva, Estados hiperdinamicos etc.
Otra forma de clasificar a las anginas inestables o infartos agudos al miocardio sin ST es de acuerdo a su nivel de riesgo, esto debido a la necesidad de entregar un tratamiento lo antes posible a los de mayor riesgo, de manera de evitar un daño importante e irreparable del musculo cardiaco, entregándoles a los pacientes de alto riesgo un tratamiento no solo mas pronto, si no también más agresivo. Se han creado muchas formas de clasificarlas según su riesgo, pero estas no son de mucho uso clínico y son más bien utilizadas en el área de la investigación, la más conocida de estas clasificaciones es la que considera tres niveles de severidad y tres niveles de cuadro clínico, de la siguiente manera:

Severidad
  • Clase I Primer evento, o de corta evolución (menos de 2 meses), o que ocurre más de 3 veces al día, que no cede al reposo.
  • Clase II Angina de reposo, con eventos en el último mes.
  • Clase III Angina de reposo con eventos en las últimas 48 hrs.

Clínica
  • Clase A Angina inestable secundaria
  • Clase B Angina inestable primaria
  • Clase C Angina inestable post IAM (entre las 2 semanas del infarto)

Niveles de tratamiento
  • Nivel I Tratamiento de factores de riesgo
  • Nivel II Tratamiento estándar de una angina estable (ß-bloqueadores, nitratos, bloqueadores de canales de Ca) (dosis de medicamentos medias o bajas)
  • Nivel III Tratamiento severo, mismos fármacos que en nivel anterior más nitroglicerina intravenosa (dosis de medicamentos medias o máximas)


Fisiopatologia:

La angina inestable y el Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST ocurren por dos razones principalmente las cuales por lo general se presentan juntas, estas son:
1) Disminucion en el aporte de oxigeno al miocardio.
2) Aumento de requerimientos de oxigeno.

Junto a esto también nos encontramos con placas ateroescleróticas, las cuales disminuyen la irrigación del miocardio. La disminución de la irrigación en el miocardio puede ser tanto crónica (placa ateroesclerótica estable) en la que los síntomas se presentaran al aumentar los requerimientos de oxigeno por parte del miocardio y estos no ser satisfechos por la arteria ateroesclerótica (angina estable) o ser una disminución aguda como lo es el caso de la rotura de una placa ateroesclerótica (causa más común) en donde la irrigación de una zona del miocardio desciende considerablemente produciendo una angina inestable, este hecho ira desde una isquemia a una necrosis si no se restablece el flujo sanguíneo oportunamente


Clínica:


Diagnóstico: ¿Cómo hago el diagnóstico de IAM sin SDST?...ese es el foco y cómo lo distingo de una AInestable.
¿hay otra causa relevante de angor inestable?, :¿probabilidad de qué, no queda claro?¿hay otros scores recomendados?¿sensibilidad, especificidad, usabilidad y validación de los scores?

Para el diagnostico de angina inestable y de IAM sin supradesnivel del ST se utilizan 4 herramientas, éstas son: la anmnesis, el ECG, las enzimas cardiacas y el test de esfuerzo.
Pero antes, se debe evaluar la posibilidad de que el motivo de consulta corresponda a un SCA, y ésto se hace segun la AHA y ACC clasificando el cuadro en alta, intermedia o baja probabilidad de SCA, siendo una alta posibilidad si hay antecedentes clinicos de molestias isquémicas, el antecedente de arteriopatía coronaria definida por angiografía, haber sufido un infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, cambios nuevos en los trazos de ECG, o elevacion de enzimas cardiacas. El grado intermedio de probabilidad de SCA, se considera en caso de existir un cuadro clinico sugerente de SCA, tener igual o mas de 70 años, ser varon, tener DM, mostrar enfermedad cerebrovascular o arterial periferica, y antiguas anormalidades del ECG. Si no existe ninguna de éstas se considera una baja probabilidad de SCA.
Cuando se sospecha un SCA se debe realizar monitorización clínica, ECG seriado y enzimas en el momento, a las 4, 6 y 12 horas. Si reaparece el dolor o hay cambio en el ECG o en las enzimas, se hospitaliza, si no hay cambios se realiza test de esfuerzo, para evaluar isquemia (presencia de angina estable, o SCA)

El ECG ¡¡entonces se deben describir todas las alteraciones relevantes, aquí un listado de lo más relevante e hipervincularlos al detalle (trazados incluidos)!! Esto no es la VEA es una herramienta fundamental para el diagnóstico y posterior terapia de un SCA, y debe ser tomado inmediatamente ante la sospecha de este sindrome. Un cambio del segmento ST mayor a 0,5 mm durante el episodio sintomático, que se normaliza cuando ceden los síntomas sugiere isquemia miocárdica; así, una elevacion del segmento ST mayor a 1 mm en al menos dos dericadas contiguas con enzimas cardiacas elevadas definen un IAM con supradesnivel del ST y es indicación de reperfusión. Por otro lado una depresión del segmento ST en el contexto de una angina se considera como una angina inestable o un IAM sin supradesnivel del ST, distinción que se realizará con los niveles de enzimas cardiacas.
El 25% de los pacientes que presentan IAM sin supradesnivel del ST tienen ondas Q patológicas (mayores o iguales a 0,04 s) durante su estancia hospitalaria.
La distinción de un IAM con supradesnivel del ST y uno sin supradesnivel del ST es de especial importancia para el tratamiento, ya que la fibrinolisis indicada para el IAM con supradesnivel del ST está contraindicada en el resto de los SCA, a menos de que exista infradesnivel del ST en dos derivadas contiguas precordiales anteriores, o que haya supradesnivel del ST aislada en una precordial posterior.
Es de gran valor tomar el ECG durante el episodio del dolor, ya que una depresion de la onda T de al menos 1 mm que aparece con el dolor y luego desaparece, habla de isquemia miocardica, aunque su ausencia no la descarta, ya que si la isquemia es poco extensa o poco severa, pueden no encontrarse cambios en el ECG, lo cual es un signo de buen pronóstico.
Otro hallazgo común a una angina inestable y a un IAM sin supradesnivel del ST son las ondas T invertidas que persisten, e indican estenosis en la arteria coronaria correspondiente, en especial, un hallazgo muy sugerente de isquemia por angina inestable o IAM sin supradesnivel del ST es la inversión de las onmdas T, mayor a 2 mm, simétricas en precordiales, que indican estenosis de la descendente anterior de la arteria coronaria izquierda.
Aunque mucho menos específico, en la angina inestable y en el IAM sin supradesnivel del ST, el ECG puede ser normal o mostrar alteraciones inespecíficas, es decir cambios en el ST menores a 0,5 mm (0,05 mV) o inversión de onda T menor a 2 m. Al menos 4% de los pacentes con dolor toraxico y ECG normal tienen angina inestable y de un 1 a 6% tienen IAM sin supradesnivl de ST.
También se pueden encontrar infartos antiguos con ondas Q o bloqueos de rama izquierda que muestren lesión ventricular, pero además, un cambio en el ECG como una onda Q puede ser el primer hallazgo de un nuevo SCA, es por eso que se deben realizar ECG seriados durante 48 hrs de la sospecha de SCA.
Es imporitate considerar tambien los diagnoticos difrencials de lo cambios en el segmento ST y en la ondaT. Así por ejemplo una elevación del segmeto ST se puede encontrar en anerisma,pericaitis,miocaritis,angina de Prinzmetal,repolarizaión precoz,sd de Wolff Parkison White, como también se puede encontrar un inversion de onda T en eventos de SNC, o en tratamiento con farmacos antidepresivos triciclicos y fenotiazina.
En una oclusion de la arteria circunfleja se puede encontrar un ECG inespecífico. Un 4% con IAM de los pacientes tiene elevación del ST en precordiales posteriores, lo cual es indicación de reperfusión.
Si existe elevación del ST en derivadas inferiores, la elevación del ST en deriavadas posteriores o en precordiales derechas en un factor pronostico negativo en cuanto a las complicaciones.
Los distintos cambios del ECG pueden ser usados para identificar el riesgo de muerte, de esta forma, un bloqueo de rama, cambios del ritmo o hipertrofia ventricular, tienen mayor mortalidad que cambios del ST, y éste a su vez tiene mayor riesgo que inversión aislada de la onda T. Este pronostico se modifica según la clínica y los marcadores cardiacos.


Enzimas cardiacas o biomarcadores cardiacos: los niveles altos de éstas, indican que se está en presencia de un IAM sin supra del ST, y no de una angina inestable. Es importante esta distinción, porque los pacientes con IAM sin supradesnivel del ST presentan mayor probabilidad de recurrencia de infarto y de muerte que los que tiene angina inestable.
Las enzimas que presentan utilidad en este diagnostico son la mioglobina, CK-MB, y las troponinas miocardicas; eventualmente la elevacion en los niveles sericos de estas por sobre el percentil 99 de acuerdo a las muestras extraidas de pacientes sanos nos podrian guiar o apoyar el diagnostico de IAM. Las mioglobinas se elevan muy rapidamente desde el comienzo de los sintomas (2 hrs) pero su problema es la poca especificidad que poseen ya que cualquier otro proceso patológico o fisiológico que este afectando al músculo, ya sea esquelètico como cardiaco podria elevar a valores anormales el nivel sérico de esta enzima, esta enzima vuelve a nivel normal en 24 hrs. Por otra parte la CK-MB es un bastante mas especifica pero no lo suficiente ya que en personas sanas se han encontrado valores cercanos a los anormales sin estar cursando un infarto debido a que esta enzima tambien se eleva en procesos musculares esqueleticos, ademas se ha visto que al cursar un infarto los pacientes tienen estas enzimas elevadas pero no tan altas como se esperaria (pocas veces su valor normal), se elevan a las 6 hrs de iniciados los sintomas y los niveles caen a nivel normal entre el segundo y tercer dia, lo cual entrega una utilidad diferente por ejemplo en casos de reinfarto es mas especifica que la troponina porque esta se elimina mucho mas lento por lo cual es dificil notar un aumento importante luego de su peak inicial, ademas indica una progresion en la extension del infarto. En cuando a las troponinas se ha visto que son las que poseen la mayor sensibilidad y especificidad ya que en la normalidad los pacientes no poseen esta enzima en la sangre y al desencadenarse el IAM estas se elevan a niveles muy elevados pudiendo llegar a ser 50 veces el valor de referencia entregado por el percentil 99 (a diferencia de la mioglobina y de la CK-MB que no logran elevarse mas de 5 veces el valor de referencia por muy extenso que sea el infarto), ademas la cuantía en los niveles de troponinas se relaciona con el riesgo de muerte (factor pronostico) asi por ejemplo, niveles de troponina de 0 a 0,4 ng/ml predicen una mortalidad a los 42 dias post infarto de un 1% de lospacientes y en el otro extremo niveles de troponina por sobre 9 ng/ml predicen una mortalidad a los 42 dias de un 67% de los pacientes. Los niveles de troponina se elevan entre las 8 a 12 hrs luego del comienzo de los sintomas y caen a valores normales luego de 7 a 14 dias.
Es importante destacar que los niveles de troponinas se pueden elevar por otros procesos como traumas toracicos, taquiritmias, miocarditis, pericarditis, cirugia cardiaca, IC, hipertrofia ventricular izquierda, TEP, hipertension pulmonar, quemaduras, etc. Por lo cual siemre es necesario correlacionar estos niveles con la clinica de isquemia miocardica y con el ECG

Manifestaciones clínicas

Sintomas:
La manifestaciones sintomáticas de la angina inestable y del infarto sin supradesnivel del ST varían según los pacientes y por lo tanto es vital conocer como puede manifestarse para poder orientar el diagnóstico con la clínica. Como regla general pensamos en SCA cuando nos enfrentamos a un paciente con dolor torácico, pero no debemos olvidar que en un grupo no despreciable de pacientes esto puede estar ausente y manifestarse de otras formas como veremos mas adelante. Hay que tener presente también que en esta patología es fundamental actuar de forma rápida, ya que mientras antes iniciamos el tratamiento se obtendrá mejores resultados.Si bien esto es cierto ¿cuánto tan cierto?Datos, datos, datos duros y ustedes lo transforman en información y finalmente en conocimiento..

Hay veces que el paciente tiene antecedentes de angina estable, es decir dolores precordiales opresivos, que se desencadenan con esfuerzo físico, y que ceden con el reposo o uso de nitroglicerina. Si es así, el paciente al cursar con una angina inestable puede manifestar un cambio de las características antes mencionadas, es decir, puede presentar un dolor de mayor magnitud, desencadenado con esfuerzos menos intensos o incluso en el reposo, o que ha durado mucho más de lo que antes duraba o que simplemente no a cedido; también se le denomina angina inestable a todo dolor que cumpla con los criterios para angina (criterios de Diamond) de nueva aparición (menos de un mes). El infarto sin supradesnivel del ST algunas veces puede manifestarse como lo haria una angina inestable, por otro lado hay ocaciones que el cuadro clínico es mucho más violento, a tal punto que es indistinguible de lo que clínicamente conocemos como un IAM con supradesnivel del ST (dolor opresivo retroesternal de gran intensidad con irradiación a brazo cuello, mandibula o espalda, que no cede con el reposo o nitroglicerina, de duración mayor a 30 minutos, disnea, acompañado de cortejo neurovegetativo). Por lo tanto, si bien dentro del síndrome coronario agudo encontramos las anginas inestables, el IAM sin supradesnivel del ST y IAM con supradesnivel del ST, y que las tratamos de forma difierente; sus presentaciones clinicas pueden ser similares, y la clínica no es capaz de distinguirlas siempre.
Es importante también saber que hay ocaciones en que los SCA, entre ellos el infarto sin supradesnivel del ST y las anginas inestables se presentan de forma atípica. Generalmente pensamos en síndrome coronario agudo como diagnóstico diferencial del dolor torácico, pero muchas veces el cuadro no es tan claro y no se presenta el dolor retroesternal, y es aqui donde debemos poner ojo a los equivalentes anginosos:
-Disnea de inicio súbito
-Dolor solo en los sitios de irradiación: brazos (principalmente izquierdo), cuello, mandibula, espalda, epigastro.
-Activación de cortejo neurovegetativo (vasoconstricción cutanea, frialdad de extremidades, nauseas y vómitos, diaforesis)
La presentación atípica es frecuente, y se da principalmente en pacientes de sexo femenino, en los pacientes añosos, en los diabéticos de larga data y también en los pacientes que fueron sometidos a una intervención quirurgica. Por lo tanto se debe pensar en el SCA a pesar de que no esté presente el dolor torácico, especialmente en este subgrupo de pacientes.

Existen Diagnósticos diferenciales de dolor torácico y que siempre debemos pensar a la hora de plantear el diagnóstico: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/dolotor.pdf


.¿Cuáles son los síntomas a favor del diagnóstico, cuáles son los que alejan la posibilidad y a qué posibilidades conducen? ¿cuáles traducen gravedad inmediata y cambio del enfoque diagnóstico y manejo?

Tratamiento:

1. Hospitalizar al paciente 2. Instalar dos vías venosas 3. Suplemento de oxígeno: En caso de cianosis, insuficiencia respiratoria, congestión pulmonar y saturación de oxígeno disminuida 4. Investigar y corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o agravantes 5. Solicitar laboratorio basal: Hemograma, Electrolítos plasmáticos, Urea y creatinina, glucemia, recuento de plaquetas, APP, aPTT, INR, marcadores de daño miocárdico: Troponina cuantitativa o cualitativa, de no contar con troponina utilizar CPK-MB 6. Monitoreo electrocardiográfico 7. Iniciar tratamiento médico farmacológico.

Tratamiento médico farmacológico:
1. Aspirina: Dosis inicial de 162 a 325 mg., seguida de una dosis diaria de 81 o 100 mg., por via oral. Si está absolutamente contraindicada puede ser reemplazada por clopidogrel (75 mg.). En caso de intolerancia a la aspirina o alergia: Clopidogrel: Por vía oral en dosis de 300 mg como carga, y luego 75 mg/día.

2. Clopidogrel: derivado tienopiridínic capaz de inhibir la agregación inducida por el ADP. Se recomienda utilizar conjuntamente con aspirina y en forma individual en caso que el paciente fuera alérgico a la aspirina. En pacientes hospitalizados por SCA sin elevación del ST se debe administrar tan pronto como sea posible en la admisión y continuarlo por 12 meses, a menos que presente contraindicaciones tales como antecedente (en los últimos 15 dias) de sangrado, alergia, neutropenia. En pacientes que utilizan clopidogrel, se recomienda utilizar dosis de aspirina no mayores a 100 mg/dia a los fines de atenuar hemorragias. Se recomienda la administración de una dosis de carga de 300 mg de clopidogrel preferentemente antes, seguida de 75 mg/d.

3. Heparina no fraccionada: Dosis: Bolo de 60U/Kg (max 4000 U), seguido por infusión 12U/K/h, hasta un máximo de 1000U por hora, para mantener un APTT 2.5-2 veces el control 10,28.

4. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): Ensayos clínicos relevantes han demostrado que el uso por vía subcutánea de Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM), tales como 1 mg./Kg de enoxaparina, permite un manejo simplificado de estos anticoagulantes, ya que no necesitan un control continuo de laboratorio.
Enoxaparina: 1 mg/kg sc c/12 horas por 48 horas. O hasta la estabilidad del paciente.
Dalteparina: 120 UI/kg sc cada 12 hrs.Nadroparina: 0,1 ml/10 kg sc. Cada 12 hrs. Existen evidencias que las heparinas de bajo peso molecular sonequivalentes a la heparina no fraccionada. La enoxaparina en particular, ha mostrado una reducción global de la tasa de eventos combinados sobre la heparina sódica. Las heparinas de bajo peso no deberán utilizarse por menos de 72 horas ni más de 8 días. Pre-angioplastia: no administrar 12 hrs. previas.

5. Nitratos: Es un vasodilatador venoso y coronario, reduce la demanda miocárdica de oxígeno . Al ingreso se administra un comprimido de dinitrato de isosorbide sublingual (5mg). Luego por vía intravenosa, nitroglicerina, en dosis de 5-20 ug/Kg/min. Debe continuarse hasta alivio del dolor, o ante la recurrencia de la isquemia, o inestabilidad hemodinámica en ausencia de hipotensión arterial sostenida. Alcanzado el objetivo, debe suspenderse en forma progresiva. También la administración sublingual de nitritos cada 3 horas durante 24 horas.

6. Sulfato de morfina: En caso que no ceda el dolor con nitroglicerina o en quienes aumentan los síntomas a pesar de una adecuada terapia anti-isquémica. A menos que presenten intolerancia o hipotensión, el sulfato de morfina se recomienda 1-5 mg IV lento, monitorizando la presión arterial, y se puede repetir cada 5-30 min de ser necesario si no alivian los síntomas. Causa vasodilatación y puede causar efecto vagal.

7. Betabloqueantes: A pesar de que existe un efecto de grupo, es frecuente la utilización de atenolol a una dosis de 50 a 100 mg/día que puede ser repartida en dos tomas. Las evidencias médicas sugieren su administración, salvo en casos de contraindicación absoluta, como bradiarritmias, hipotensión arterial, existencia de espasmo coronario documentado o crisis de asma. La via intravenosa es aceptable en pacientes con isquemia en curso (Atenolol 5mg o Propanolol 10 mg). Iniciar y mantener dosis que permitan obtener una frecuencia cardíaca entre 50-60 por minuto, con una TAS de 110-120 mmHg. Si el paciente preseta antecedente de IC o deterioro de la fracción de eyección, es preferible utilizar carvedilol, en dosis de 6.25 a 50 mg/d.

8. Bloqueadores de los canales de calcio: No son drogas de primera elección. El más usado es el diltiazem a una dosis incial de 60 mg. cada 8 hs. por via oral. En casos de refractariedad puede asociarse a los beta bloqueantes-controlando la frecuencia cardiaca- o en pacientes EPOC o asmáticos severos. En caso de tener contraindicaciones para Beta bloqueantes, o sospechar espasmo coronario, o no lograr estabilizar el angor podrá indicarse Verapamilo o Diltiazem (tanto por vía intravenosa como oral).

9. Anticoagulación oral: Existen evidencias de tipo A, para la utilización de anticoagulantes orales más aspirina en aquellos pacientes que adhieran al seguimiento y mantenimiento en un INR entre 2.0-3.0, en enfermos que desarrollan ICC no revascularizables, deterioro de la FSVI o FA.

10. Trombolíticos: Existen evidencias que éstos pueden incrementar la mortalidad en un 14%.
11. Estatinas: No existen evidencias sobre la eficacia inmediata de estos fármacos en SCA sin elevación del segmento ST. Hay que indicarlo antes del alta. Dosis: Atorvastatina 40 mg/d o Sinvastatina 40-80 mg/d 40-50

12. Inhibidores de la enzima de conversión: Existen evidencias de tipo A sobre la neutralidad en términos de eficacia sobre el placebo con la utilización de estos fármacos en esta población.
13 Infusión de insulina en caso de hiperglicemia: El ensayo DIGAMI mostró que el tratamiento intensivo con infusión de insulina reduce la mortalidad en pacientes con historia de diabetes tipo 2, glucemia >140 mg/dl y sospecha de infarto agudo (dolor precordial>15 min en las 24 horas previas y/o cambios electrocardiográficos recientes-nuevas ondas Q y/o desviación del segmento ST en 2 o mas derivaciones). El manejo consitió en infusión de insulina durante las primeras 24 hs hasta lograr una glicemia en ayunas entre 7 y 10 mmol/L, seguido de administración subcutánea y lograr el control de la glucemia. Por lo cual en base a este ensayo se recomienda utilizar en bomba de infusión 500 cc de sol fisiol o Dxa al 5% + 80 U de insulina, iniciando a 30 ml/h, control de glucemia cada hora, hasta lograr descender la glucemia debajo de 140 mg/dl, según normograma, y luego iniciar con 3UI de insuina NPH CS nocturna y requerimientos con insulina corriente subcutánea.


Otras terapéuticas

Tratmientos de los signos y síntomas isquémicos: En pacientes con riesgo elevado o intermedio de sufrir un síndorme coronario agudo (SCA), usar beta bloqueo oral para reducir frecuencia cardiaca y nitroglicerina en infusión para controlar síntomas. En pacientes con bajo o algunos con intermedio riesgo de padecer un SCA, es posible tratarlos con nitratos y Beta bloqueo oral. Si el paciente desarrolla una angina inestable mientras se encuentra en tratamiento con 2 o 3 drogas antianginosas, debería ser tratada con nitroglicerina intravenosa

Nitroglicerina y terapia con nitratos:

En Pacientes con angina inestable, nitroglicerina sublingual en dosis de 0.4mg cada 5 minutos por 15 minutos o con un máximo de 3 dosis generalmente provoca un alivio de los síntomas.

También es posible tratar a los pacientes con angina inestable con una infusión intravenosa de nitroglicerina para prevenir futuros infartos En estos casos se parte con una dosis de 10 microgramos/min. que puede aumentarse en 10 microgramos/min cada vez hasta aliviar los síntomas del paciente o hasta que aparezcan efectos adversos: hipotensión, taquicardia refleja, mareos, nauseas o dolor de cabeza. Cuando los síntomas de la angina inestable y del IAM sin supredesnivel del ST hayan cedido, por lo general se reemplaza la terapia intravenosa por nitratos orales o transdérmicos.

Entre los efectos de la nitroglicerina destaca: venodilatador a bajas dosis, dilatador arteriolar a dosis mayores, reduce la precarga y la postcarga, el consumo de oxígeno por parte del miocardio, dilata las arterias coronarias estenosadas, aumenta el flujo a la zona isquémica, aumenta el flujo colateral, inhibe la agregació n plaquetaria y no induce robo coronario.

Beta bloqueo:

Es razonable el lograr un beta bloqueo dentro de las primeras horas. Partcularmente imporante es lograr control de frecuencia en pacientes de alto riesgo y en pacientes con taquicardia o hipertensión al ingreso. Un objetivo razonable es una frecuencia de 50 a 60 lpm. en reposo.

Una aproximación es comenzar con metropolol V/O en dosis de 50 mg. Cada 6 a 8 horas, e inrementar la dosis lo necesario para lograr control de frecuencia, presión arterial y síntomas. A veces el beta loqueo es iniciado en bolos intravenosos titulándolo para reducir la frecuencia cardíaca.

Contraindicaciones de su uso en angina inestable: disfunción del nodo sinusal, bloqueo atrioventricular, enfermedad reactiva de la vía aérea e insuficinecia cardiaca severa. La mayoría de los pacientes con EPOC, toleran el beta bloqueo. Los beta 1 selectivos son en teoría menos provocativos para producir brococonstricción. Insuficiencia cardíaca moderada, no es una contraindicación para su uso en angina inestable. Diltiazem o verapamilo deberían considerarse cuando el uso de beta bloqueadores esté contraindicado.

Bloqueadores de los canales del calcio:

Aumentan el flujo coronario global y a la zona isquémica. Verapamilo y diltiazem reducen la frecuencia cardíaca, reducen la postcarga, reducen la contractibilidad miocárdica, reducen la demanda de oxigeno miocárdica y son útiles para controlar los síntomas isquémicos.

Diltiazem (180 a 360 mg/día) y verapamilo (240 a 480 mg/día) son recomendados cuando el beta bloqueo está contraindicado. No se deberían usar combinados (beta bloqueo y bloqueadores de los canales del calcio) porque sus efectos son aditivos.

Nifedipino no debe usarse ya que es dañino en pacientes con angina inestable que no están recibiendo beta bloqueadores.

Angina inestable refractaria o recurrente:Los pacientes con angina inestable, tienen un alto riesgo de desarrollar infarto agudo al miocardio. La mayoría de los pacientes hospitalizados no desarrolla recurrencia tras el tratamiento antianginoso y los que la desarrollan, usualmente se vuelven asintomáticos cuando las medidas terapéuticas se intensifican.

Balón de contrapulsación intraaórtico

Previene la isquemia miocárdica en pacientes con angina inestable refractaria y es requerido para el control de los síntomas en menos del 1% de los pacientes con angina inestable.

Como efecto adverso destaca la isquemia de los miembros inferiores, pero esta complicación revierte en la mayoría de los casos con la remoción del aparato.

Revascularización coronaria V/S estrategias conservadoras:


Se recomienda el uso de una estrategia enenérgica temprana en pacientes de alto riesgo. En esta estrategia, tras administrar antiisquémicos y antitrombóticos, se realiza una arteriografía coronaria en un plazo de 48 horas desde la hospitalización, tras la que se realiza la revascularización coronaria por medio de un injerto de derivación coronaria o de una revascularización coronaria percutánea dependiendo de las características de los vasos.

Las indicaciones para realizar una estrategia enérgica temprana son las siguientes

Fracción de eyección < 0,40
Disminución de la presión sanguínea
Taquicardia ventricular sostenida
Intervención coronaria percutánea < a 6 meses e injerto de derivación de arteria coronaria previa.
Prueba de esfuerzo positiva
Angina/ Isquemia recurrentes con síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva, estertores, insuficiencia mitral
Nueva depresión del segmento ST
Aumento del nivel de TnT o TnI
Angina recurrente en reposo/poco nivel de actividad a pesar detratamiento.

Complicaciones

Pacientes con infarto agudo al miocardio sin supradesnivel del ST pueden desarrollar todas las complicaciones asociadas con infarto con supradensivel del ST incluyendo arritmias, IC y complicaciones mecánicas.

Aproximación al tratamiento desde una visión de estrategias integradas

El tratamiento debe ser individual, considerando las caracterinticas del paciente, como sus comorbilidades y la forma de presentación del cuadro. Sin embargo, se ofrece a continuación una estrategia que permite orientar el tratamiento en cada caso:
1.- Primer contacto con el paciente con dolor torácico:
Evaluación inicial. Valorar los siguientes elementos:
Característica del dolor
Síntomas orientadores del examen físico
Posibilidad de que tenga una cardiopatía coronaria
ECG: elevación del ST u otras anormalidades

En esta etapa debemos llegar una de 3 posibles opciones:
IAM con supradesnivel del ST
IAM sin supradesnivel del ST o Angina Inestable
Otros diagnósticos.


En el caso del diagnóstico sea 1 o 3, debemos tratar a estos pacientes según su patología.

2.- Validación del diagnóstico y estratificación del riesgo:
Iniciar tratamientos intravenosos según la siguiente tabla y luego continuar con la valoración del paciente:


Tratamiento en primera instancia

Oxígeno
4-8 L/min. Con saturación <90%
Nitratos
Sublingual ( en dosis de 0.4mg cada 5 minutos por 15 minutos o con un máximo de 3 dosis) o intravenoso (partir con una dosis de 10 microgramos/min. que puede aumentarse en 10 microgramos/min cada vez hasta aliviar los síntomas del paciente o hasta que aparezcan efectos adversos)
Aspirina
Dosis inicial de 160 – 325 mg no recubierta seguido de 75 – 100 mg/dia.
Clopidogrel
Dosis carga de 300 mg. Seguido de 75 mg/día.
Anticoagulación (va a depender de la estrategia de tratamiento)
Heparina no fraccionada en bolo 60 – 70 UI/kg (máximo 5000 UI) seguida de infusión de 12 – 15 UI/kg/hora (máximo 1000 UI/hora)
Tratamiento particular

Morfina
3 – 5 mg IV o SC dependiendo de la severidad del dolor
Beta bloqueo oral
Frente a taquicardia o hipertensión sin signos de Insuficiencia cardiaca.
Atropina
En caso de bradicardia o reacción vagal: 0,5 – 1 mg IV.


Química sanguínea: Troponinas y otros marcadores segúna diagnósticos en proceso: dímero d; Péptido natriurético auricular, etc.
Motorización repetida y de preferencia contínua del ECG.
Ecocardiograma, TAC, RNM para evaluar otros diagnósticos (disección aórtica, embolia pulmonar, etc.)
Evaluar respuesta al tratamiento antianginoso
Realizar la evaluación de riesgo (TIMI score o bien GRACE risk score, ver: www.outcomes.org/grace para versión gratuita y descargable que es posible de tener en la palm)
Realizar evaluación de riesgo de sangrado.
Al término de esta etapa otros diagnósticos deben haber sido confirmados o excluidos.

ESTRATIFICACION DE RIESGO Y ESTRATEGIA TERAPEUTICA

Una vez hecho el diagnóstico la estratificación de riesgo toma un rol muy importante en esta rama del SCA, ya que, nos ayuda a definir la estrategia terapéutica a seguir en cuanto a la intensidad del tratamiento que recibira el paciente de acuerdo a criterios establecidos enunciados a continuacion, a través de los cuales se definen tres estrategias:
Conservadora, invasiva temprana o invasiva urgente.
Estrategia conservadora:
  • No hay recurrencia del dolor torácico
  • No hay signos de insuficiencia cardiaca
  • No hay anormalidades en el ECG inicial o posterior (6-12 h)
  • No hay elevación de troponinas
  • Evaluación de riesgo baja (GRACE score)
El manejo posterior es de acuerdo a angina estable. Antes de dar de alta al paciente, realizarle un test de esfuerzo.
Los pacientes que no puedan ser excluídos de los criterios mencionados, deberían ir a angiografía.coronaria.


Estrategia invasiva temprana: frente a paciente que posee alguna de las características siguientes:
  • Troponinas elevadas
  • Cambios dinámicos del ST o cambios de la onda T mayores o iguales a 0,5 mm (en eventos silentes o sintomáticos)
  • Diabetes Mellitus
  • Función renal reducida (VFG < 60 ml/min/1,73m2)
  • Fracción de eyección ventricular izquierda < 40%
  • angina temprana después de infarto al miocardio
  • Cirugía de By pass coronario previa
  • Evaluación de riesgo intermedio o alto (GRACE score)
El manejo de estos pacientes debería ser de angiografía coronaria, realizada dentro de las siguientes 72 horas, evaluando constantemente el estado del paciente.


Estrategia invasiva urgente: frente a paciente que posee alguna de las características siguientes:
  • Angina refractaria
  • Angina recurrente a pesar de tratamiento antianginoso intenso asociado con depresión del ST mayor o igual a 2 mm o a profundas ondas T negativas.
  • Síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinámica.
  • Arritmias que amenacen la vida (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular

Otra forma de estratificar el riesgo y elegir una de estas tres estrategias, es la escala de riesgo TIMI score que nos dice, de acuerdo a la cantidad de sus 7 criterios que presente el paciente, el riesgo que posee este de morir en 14 dias, desarrolar un infarto en 14 dias o de tener necesidad de revascularizacion urgente en 14 dias, de manera de escoger la terapia adecuada para evitar estos tres eventos. los criterios que incluye este score son :

- Mayor de 65 años
- Poseer 3 o mas factores de riesgo conocidos (hipertension, hipercolesterolemia, tabaco activo, diabetes, historia familiar de enf. coronaria)
- Enf. coronaria conocida donde haya una estenosis mayor o igual a un 50 %
- Haber consumido aspirina en los ultimos 7 dias
- Angina en las ultimas 24 hrs
- Elevacion enzimatica
- Desviacion del segmento ST en mas de 0.5 mm

de esta evaluacion se obtiene un puntaje que va de 0 a 7 el cual ayudara a escoger la estrategia terapeutica:
1-3: Bajo riesgo (<13,5%) Estrategia conservadora
4-5: Riesgo intermedio (<30%) Estrategia invasiva temprana
6-7: Alto riesgo (>40%) Estrategia urgente


4.- Dar el alta al paciente: Es importante considerar que el riesgo de nuevos infartos y de muerte permanece elevado por varios meses, sin embargo la mayoría de los eventos adversos ocurre más tempranamente. El alta debe estar de acuerdo a los hallazgos clínicos y angiográficos. Los pacientes que hayan tenido un IAM sin supradesnivel del ST deben quedar hospitalizados durante al menos 24 horas posteriores al evento.


5.- Tratamiento a largo plazo: Ahora bien, es tan importante como el tratar el evento agudo, el tratar la causa que precipitó el evento agudo, que en este caso es la arteriosclerosis. Las causas de dicha enfermedad, que sí pueden tratarse, disminuyendo de esta manera el pocentaje de futuros eventos, son:
Realizar actividad física aeróbica de moderada intensidad durante 30 minutos, ojalá diariamente.
Dejar de fumar. Asistir al paciente para que pueda hacerlo.
Control de dislipidemia
Reducción de peso
Control de hipertensión
Manejo de la diabetes

AUGE: De momento el IAM sin supradesnivel del ST y la angina inestable, se encuentran fuera de este programa.




IAM con elevacion del segmento ST:


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El IAM con elevación del segmento ST (SDST) es la manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria epicárdica durante un período prolongado. Ocurre, mayoritariamente, en el sitio donde se ha perdido la integridad de una placa aterosclerótica inestable.
Las placas ateroscléroticas se componen por un núcleo lipídico recubierto por una capa fibrosa; las más recientes, por lo general, contienen un gran núcleo lipídico, recubierto por una capa fibrosa de poco grosor y no obstruyen significativamente el flujo coronario. En contraposición, las placas de formación más antigua, generalmente, presentan un núcleo lipídico menor y una capa fibrosa más gruesa, que obstruye en mayor grado la circulación coronaria. De esto se desprende, que las placas más recientes son las más susceptibles a la ruptura; mientras que las placas de formación más antigua producen en mayor grado cuadros de angina crónica.
Cuando se rompe la placa aterosclerótica, la sangre circulante se pone en contacto con factores altamente trombogénicos, lo que determina el inicio de la agregación plaquetaria y la activación de la cascada de la coagulación, formándose un trombo oclusivo compuesto por plaquetas y fibrina. Generalmente, la arteria comprometida no posee circulación colateral o bien, es escasa; por lo tanto, el territorio irrigado por ella se hace rápidamente isquémico (vale decir, por la oclusión no llega flujo sanguíneo a la región nutrida por la arteria tapada), pasados 15 a 30 minutos, comienza su necrosis; ésta progresa desde el endocardio hacia el epicardio. La reperfusión precoz de la arteria ocluida puede circunscribir la zona de necrosis al subendocardio. Por el contrario, cuando no hay reperfusión, se produce una necrosis transmural, la cual puede provocar remodelamiento miocárdico, incluyendo adelgazamiento de la pared y diversos grados de dilatación y disfunción ventricular. El IAM con SDST se diferencia del sin SDST, en que éste queda circunscrito sólo al subendocardio, ya sea por circulación colateral o por una rápida reperfusión, el tejido isquémico no avanza hacia el epicardio, tampoco la necrosis; lo que sí ocurre con el IAM con SDST, en el cual se tendrá isquemia transepicárdica y, dependiendo de la rapidez con que se logre la reperfusión, aparecerá necrosis, onda Q, también transepicárdica.

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A: IAM sin SDST B: IAM con SDST




Más del 90% de los IAM con SDST ocurren en sitios con estenosis leves a moderadas (menores al 75%), las cuales no tienen repercusión hemodinámica y son silentes desde el punto de vista clínico, momento en el cual comienzan a provocar síntomas isquémicos. El territorio coronario más frecuentemente afectado por un IAM es el izquierdo, puesto que debe irrigar una mayor masa miocárdica, el ventrículo izquierdo; el cual requiere una mayor oferta de oxígeno que el resto del miocardio, para suplir todas sus actividades metabólicas. El IAM constituye en Chile la causa directa de muerte en un 8% del total de fallecidos. Alrededor del 30% infartados fallecen antes de recibir atención médica, a nivel mundial su mortalidad para aquellos que reciben terapia de reperfusión es de 5-8%, para los que no la reciben sube a un 15%. Durante el primer año post alta hospitalaria, la mortalidad varía entre un 4-10%, ya sea por un nuevo IAM, alguna arritmia o por insuficiencia; se sabe que esto variará dependiendo del tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y la reperfusión coronaria, como también del grado de disfunción ventricular izquierda dejado por el IAM.

Diagnóstico
El diagnóstico de un IAM con SDST se compone de la clínica y de la alteración tanto del ECG, como de las enzimas cardíacas.
Un paciente típico presentará un cuadro caracterizado por dolor opresivo retroesternal, con o sin irradiación a los brazos, cuello, espalda o epigastrio, acompañado de sudoración fría y náuseas. Este dolor, a diferencia de una angina estable o inestable, dura más de 30 minutos y se acompaña de la sensación de muerte inminente; en caso de ya estar en tratamiento por una angina estable, el dolor no cederá después de la administración de nitroglicerina sublingual, considerándose como umbral 10 minutos post medicación. El paciente localiza el dolor con toda su mano en el centro de su pecho o intentando tomarlo; con esta acción la sensibilidad que sea un cuadro isquémico coronario es del 80% y, la especificidad del 49%; a esto se le denomina signo de Levine.
Con el cuadro recién descrito, se debe trasladar al paciente inmediatamente a un centro de urgencia, sin embargo, en Chile las estadísticas indican que la consulta se realiza en promedio 4 horas después de iniciados los síntomas; demorándose más las mujeres. Es bueno hacer mención que la mayor mortalidad por un IAM se da en la primera hora de iniciado el cuadro, por lo tanto, la intervención en ese período de tiempo es vital para lograr un mejor pronóstico.
Al entrar en contacto el médico con el paciente que cursa el cuadro ya caracterizado, él debe realizar una anamnesis dirigida y un ECG dentro de los 10 primeros minutos; si presentase un SDST mayor a 1 mm, en al menos dos derivaciones contiguas, se puede iniciar la terapia de reperfusión más apropiada para el paciente y, de acuerdo a los recursos del servicio. Sin embargo, hay un tercio de situaciones clínicas que no son típicas:
  • Dolor atípico: puede focalizarse en las extremidades superiores, en el dorso, cuello, mandíbula o epigastrio. Otra opción es que no se presente, como ocurre frecuentemente en ancianos y diabéticos, en quienes mas bien se presenta debilidad o fatiga muscular, disnea o, incluso, insuficiencia cardíaca de instalación brusca; como síntoma principal.
  • ECG atípico: en un principio podría ser normal o mostrar alteraciones difusas, SDST menor a 1 mm, ondas T hiperagudas en caso de una isquemia muy temprana. Además los cambios pueden ser enmascarados por alteraciones basales, como hipertrofia ventricular izquierda, BCRI, alteración grave si es de reciente aparición.
    Estos pacientes, podrían estar cursando un IAM sin SDST, por lo tanto, deben ser hospitalizados en una unidad con observación permanente, en la que se realicen ECG seriados y determinación de marcadores de necrosis isquémica, como la CK-MB o troponinas. Al realizar este esquema se debería descartar el IAM en un máximo de 12 horas.
Tabla 1:
Territorio vascular
Derivadas
Cara inferior
DII, DIII, aVF
Cara anterior
V1, V2, V3, V4
Séptum
V1, V2
Cara anteroapical
V1, V2, V3
Cara lateral
V5, V6
En el examen físico, se pueden encontrar en un algunos pacientes manifestaciones relacionadas con el lugar del infarto, un cuarto de los desarrollados en la cara anterior presentarán una hiperactividad del sistema nervioso simpático, es decir, taquicardia, hipertensión arterial o ambas. En cambio, hasta la mitad de los infartos en cara inferior cursan hiperactividad del sistema nervioso parasimpático, bradicardia, hipotensión arterial o ambas. Esto tiene importancia a la hora de decidir el tratamiento.
Se mencionó en un párrafo anterior el concepto "marcadores de necrosis", estos consisten en enzimas propias del miocardio que son liberadas al torrente sanguíneo una vez que la célula muere por necrosis, elevándose sus concentraciones. Deben ser evaluados en todo paciente en quien se sospeche un IAM y, si se tiene la certeceza de él, la curva que sigan completará el diagnóstico. A continuación se procederá a describir cada enzima:
  • Creatinquinasa total (CK- total): regula la producción de fostato de alta energía en lo tejidos contráctiles; su aumento de concentración en la sangre, si bien indica lesión muscular, no es específico de lesión miocárdica, siendo posible su elevación por enfermedades que disminuyen la pérdida de proteínas, enfermedades musculares agudas, crónicas, o cualquier necrosis muscular, etc.
    La CK- total se compone de tres isoenzimas, la CK-MM o muscular; CK-BB o cerebral; y la CK-MB o del músculo cardíaco y periférico. Esta sería la más específica para una lesión miocárdica, puesto que representa del 5-30% de la actividad CK-total en este músculo. Aumenta entre 4-6 horas después del inicio de los síntomas, llegando a su máximo a las 18 horas, normalizándose enre 48-72 horas después.
    Se podría inferir con la información hasta ahora dada, que el aumento de la CK-MB es específico de una lesión isquémica miocárdica; sin embargo, esto no es así, pues se ha comprado que también se eleva en cirugías cardíacas, traumas cardíacos, en otras enfermedades cardiovasculares, por la presencia de macroenzimas, en cardioversión y desfibrilación, después de la reanimación cardiopulmonar, en otras enfermedades musculares agudas y crónicas, y con el uso de cocaína. Con el fin de aumentar su especificidad, se creó un índice relativo: 100 x CK-MB / CK- total; el cual permite hacer el diagnóstico diferencial entre una enfermedad muscular periférica y cardíaca; así un valor menor al 4% sugiere lesión muscular periférica, entre 4-25% IAM y mayor a 25%, indica la presencia de macroenzimas en circulación. Este índice disminuye la sensibilidad de este examen, especialmente en pacientes con lesiones en músculos periféricos y cardíaco a la vez. Además puede dar falsos positivos en casos de hipotensión, insuficiencia renal y enfermedades musculares periféricas crónicas, patologías en que aumenta la CK- total por la reposición de la CK-MM.
    Otra forma de aumentar la especificidad de la medición de la CK-MB, es a través de una técnica inmunoquímica, la CK-MB masa. Consiste en la utilización de anticuerpos anti- CK-MB, midiéndose la cantidad de isoenzima circulante y no la actividad de ella; como se hace con la metodología convencional.
  • Mioglobina: molécula transportadora de oxígeno presente en la musculatura estriada; por lo tanto, su aumento es poco específico. Después de 2 a 4 horas de iniciados los síntomas, la concentración de mioglobina comienza a subir, llegando a su máximo después de 6-9 horas y se normaliza pasadas 12 a 24 horas. Es importante en el diagnóstico de IAM por su valor predictivo negativo, que va desde el 83 al 98%; por tanto, si se está estudiando un dolor precordial, con dos valores negativos se puede descartar el IAM, al contrario, si sale positivo, se necesitan otros marcadores para confirmarlo.
  • Troponinas: se encuentran en el filamento delgado del músculo estriado, formando un complejo de tres polipéptidos: la troponina C (TnC), troponina I (TnI) y troponina T (TnT); juntas participan en el mecanismo de regulación del calcio. Los aminoácidos de las cadenas de TnI y TnT son diferentes en los músculos cardíaco y esquelético, dándole especificidad cardíaca. La TnI sube a las 3-6 horas de iniciado el cuadro, siendo su punto más alto después de 14-18 horas; se normaliza pasados 5 o 7 días. Por su parte, la TnT se eleva de forma similar a la TnI, pero su normalización ocurre pasados 12-14 días después del comienzo de los síntomas. Si se utilizan estas enzimas para diagnosticar un IAM, se deben determinar por lo menos unas 10 a 12 horas de iniciada la sintomatología.
    Durante la urgencia, el aumento de las troponinas más dolor precordial, debe plantear como diagnósticos diferenciales a parte del IAM, la embolia pulmonar aguda y la miocarditis. Además, su elevación sirve para confirmar la etiología del aumento de CK-MB, cuando podría deberse a una causa distinta a una isquemia.
En la siguiente tabla se resume la evolución de los marcadores descritos:
Marcador
Alza (horas)
Primer valor máximo (horas)
Normalización
Mioglobina
2-3
6-9
18-24 horas
TnI
3-12
0-24
5-10 días
TnT
3-12
18-48
10-15 días
CK-MB masa
3-6
10-24
3-4 días
CK-MB actividad
4-6
10-24
3-4 días
CK- total
4-8
12-18
2-3 días
Las curvas de estos marcadores requieren la determinación de ellos de forma seriada, vale decir, cada 6 horas se deben evaluar.

Para el grupo de pacientes de esta sección, IAM con SDST, los marcadores de necrosis son útiles para el diagnóstico de reinfarto, reperfusión, para el cálculo de la extensión del área afectada y pronóstico.
  1. Diagnóstico de Reinfarto: en presencia de dolor precordial, opresivo, de reciente aparición, post reperfusión, que dura más de 30 minutos, de intensidad similar o igual al sentido durante el infarto; se plantea este diagnóstico. Para confirmarlo, se procede a determinar el valor de la mioglobina, puesto que su concentración cae entre 18-24 horas después de iniciado el cuadro principal y, el reinfarto ocurre, al menos, 18 horas post reperfusión. Por lo tanto, cualquier aumento de esta enzima, después de haber alcanzado su máximo, indicará un nuevo cuadro isquémico.
    Es muy raro que curse con modificación del segmento ST.
  2. Diagnóstico de Reperfusión: luego de tratamiento fibrinolítico, se puede realizar 90 minutos después del comienzo de la administración. Para esto se compara el valor de CK-MB previo y uno tomado 90 a 120 minutos post inicio de la fibrinolisis, si la razón entre ellos es mayor o igual a 2,5, se puede diagnosticar la reperfusión con una sensibilidad del 92% y especificidad del 100%. Lo ideal es utilizar CK-MB masa.
    También se puede utlizar la razón entre la Tni previa y TnI a las 2 horas post fibrinolisis, si el resultado es mayor o igual a 6, la reperfusión se diagnostica con una sensibilidad del 82% y especificidad del 100%, en cambio la razón de TnT mayor a 6,8, tiene una sensibilidad del 89% y especificidad del 83%. Para el caso de la mioglobina, se utiliza el valor previo y el determinado a 90 minutos del comienzo del tratamiento, poseiendo su razón, si es mayor a 4,6, una sensibilidad del 77% y especificidad del 100%.
    Por último, la curva de CK-total, por sí sola, permite verificar si hay o no reperfusión. Si alcanza su máximo dentro de las primeras 4 horas después del comienzo del tratamiento, se comprueba la reperfusión; en cambio, si el transcurridas 16 horas, recién se llega al máximo, significa que la oclusión persiste. Este índice no se utiliza, puesto que lo descrito recién se cumple en el 80-90% de los paciente.
    En conclusión, para diagnosticar la reperfusión de forma precisa, se deben calcular las cuatro razones antes mencionadas.
  3. Papel pronóstico de la CK-MB masa: se han determinado el valor pronóstico de esta medición en dos tipos de SCA, la angina inestable (AI) y el IAM. En la primera, se sabe que entre el 25 y 30% de los pacientes diagnosticados, presentan un aumento del valor de la CK-MB masa; considerando este dato, se realizó un metaanálisis, en que se determinó qué porcentaje de pacientes con AI, al cabo de dos años cursaba un IAM. El resultado mostró que dentro del grupo que presentaba aumento de la CK-MB masa, el 34% se infartaba en el período evaluado; en cambio, entre los que no se les elevó la CK-MB masa, solo el 5% presentó un IAM.
    En el caso del IAM, el estudio GUSTO II mostró una relación directa entre la razón de CK total (nivel de CK total/ nivel normal de CK) y muerte, además de reinfarto o muerte durante los seis meses posteriores al evento isquémico. Esta relación se cumple tanto para los IAM con SDST, como para los sin él, aunque el índice de episodios fue mayor para el último caso.
  4. Estratificación del riesgo de acuerdo a las TnI y TnT: concentraciones altas de estas enzimas constituyen factores independientes en el pronóstico de riesgo, más importante que la clínica y que las alteraciones en el ECG. Se considera que el nivel de concentración estaría relacionado de forma directa con el riesgo. También, identifican qué población se beneficia con el uso de antagonistas de la GPIIb/IIIa (gliproteína que permita la adhesión plaquetaria) y de heparina de bajo peso molecular.
    Hay que mantener en cuenta que si bien son factores pronósticos, estos no son absolutos, por lo tanto, un resultado negativo de las troponinas no excluye la posibilidad de que el paciente esté cursando o presente una coronariopatía grave.
    Existe un análisis aislado que indica que altos niveles, tanto de TnI, como de TnT, se asocian a un mayor riesgo de muerte o reinfarto a los 30 días, como también a largo plazo (3 años), sin diferencia en entre IAM con o sin SDST.

Criterios de gravedad
Los criterios de gravedad se pueden agrupar en clínicos, electrocardiográficos y enzimáticos.
  • Criterios clínicos: son de mal pronóstico que el paciente:
    a. Sea mayor de 65 años.
    b. Presente antecedentes de IAM previo, insuficiencia cardíaca crónica, DM.
    c. Al momento del ingreso esté: - Hipotenso, descartando como causas el predominio del tono vagal y la hipovolemia.
    - Taquicárdico (FC>100lpm).
    - Presente insuficiencia cardíaca aguda. (Ver índice de Killip y Kimbal ).
    d. Sea mujer: la mortalidad es casi el doble con respecto a los hombres.
  • Criterios electrocardiográficos: un IAM será más grave si:
    a. Se trata de un infarto de cara anterior.
    b. Aparece bloqueo completo de rama derecha o izquierda, en el transcurso de un infarto de pared anterior.
    c. Aparece bloqueo AV de segundo o tercer grado.
    d. Aparece compromiso del ventrículo derecho en un infarto de cara inferior.
  • Criterios enzimáticos: se considera que existe una relación directa entre aumento de los valores séricos de CK-MB o de las troponinas, y mortalidad. ( Más detalles sobre estos marcadores en la sección anterior).

Una forma de objetivar el riesgo de muerte a los 30 días post- IAM con SDTS, de un paciente determinado, es a través del “TIMI Rick Score for STEMI”, el cual consiste:
Criterio
Puntaje
Historia

Edad
65- 74 años
3 pts.
>75 años
2 pts.
DM/ HTA/ Angina Estable
1 pt.
Examen Físico

PS<100 mmHg
3 pts.
FC>100 lpm
2 pts.
Killip II – IV
2 pts.
Peso<67 Kg
1 pt.
Presentación

SDST en cara anterior o BCRI
1 pt.
Tiempo de evolución> 4 hrs.
1 pt.

Puntaje total
Mortalidad a los 30 días (probabilidad)
0
0.8
1
1.6
2
2.2
3
4.4
4
7.3
5
12.4
6
16.1
7
23.4
8
26.8
>8
35.9

Se pueden conocer otros score de este grupo de estudio siguiendo este vínculo: http://www.timi.org/documents/timi_lessons/TIMI%20Lessons%20Biomarkers%20and%20risk.pdf

Manejo pre-hospitalario
La guía del año 2009 de la SOCHICAR para el tratamiento del IAM con SDST, propone que tras realizar el diagnóstico, el médico debería realizarse las siguientes preguntas:
ü ¿Cuánto tiempo ha transcurrido desde el inicio de los síntomas?
ü ¿Se puede realizar angioplastia primaria en el centro donde se hizo el diagnóstico?
ü ¿Tiene contraindicaciones para fibrinólisis?
ü ¿Requiere el paciente traslado en ambulancia a un centro que tenga posibilidades de realizar angioplastia primaria en los siguientes 90 minutos?
Si el diagnóstico se ha realizado fuera de un hospital, el paciente debe ser traslado a un recinto donde pueda recibir terapia de reperfusión en el menor tiempo posible; si existe la posibilidad de llevarlo a un hospital donde se le pueda realizar una angioplastia primaria en menos de 90 minutos, ése será el de elección. En cambio, si el traslado dura más del tiempo señalado o no se puede realizar de forma inmediata la angioplastia, se debe iniciar la trombolisis antes de 30 post- diagnóstico.
Las medidas que se deben dar ante la sospecha de un IAM son adminitrar AAS, una tableta de 500 mg, masticable. Además se administra oxígeno por naricera 2 a 4 lt/min, para mantener la saturación de oxígeno > 92%, la cual se mide con un oxímetro de pulso.
Esta misma guía sugiere la implementación de ambulancias equipadas y con personal entrenado para efectuar trombolisis en el lugar del diagnóstico, antes de llegar al hospital base; en aquellas localidades del país donde el traslado a un centro asistencial es superior a 60 minutos. Esto lo propone basada en el resultado de un metaanálisis que demostró que el inicio de trombolisis en ambulancias equipadas puede reducir en un 17% la mortalidad; insistiendo que el mejor efecto es logrado si el tratamiento es realizado antes de cumplirse 2 horas de iniciados los síntomas.

Tratamiento IAM con SDST en las primeras 24 horas:

1. Medidas generales.

Estas deben comenzar en el lugar donde se hace el diagnóstico de IAM (domicilio paciente, ambilancias o sala de emergencia). No debe esperarse a que el paciente esté en la unidad coronaria o en UCI para iniciarlas. Si se optó por Angioplastia, el paciente debería ser llevado directamente desde las sala de emergencia a una sala de hemodinamia.
Se debe monitorizar y hospitalizar en unidad que cuente con desfibrilador y carro de paro cardiaco.


a) Reposo absoluto en cama

b) Aspirina (AAS): dar una tableta de 500 mg a masticar. No se deben usar tabletas con recubierta entérica debido a que su absorción es más lenta.

c) Instalar vias venosas perifericas en distintos antebrazos: No se deben usar medicamentos por vía intramuscular en el curso de un IAM.

d) Régimen 0 durante las primeras 12 horas y Régimen hídrico durante las 12 horas siguientes.

e) Oxígeno por naricera 2 a 4 lt/ min, para mantener una saturación > 92%, medida con oxímetro de pulso.

f) Iniciar terapia de reperfusión (ver más adelante).

g) Aporte de volumen EV: la mayoría de los pacientes con IAM presenta hipovolemia, la que puede ser importante especialmente en aquellos pacientes que han presentado sudoración y vómitos profusos, y que ingresan con una presión arterial sistólica < 100 mm Hg, en ausencia de signos congestivos.

h) Alivio inicial del dolor: Morfina IV, 2 - 4 mg en bolo, es eficaz y seguro, salvo en pacientes hipovolémicos o con IAM inferior con compromiso del ventrículo derecho. Puede repetirse esta dosis cada 15 minutos. La morfina puede inducir vómitos e hipotensión, por lo que se requiere un uso cuidadoso. No se deben administrar AINES ( en especial los inhibiodres de la COX 2) durante la hospitalización. En el caso de que los consuman habitualmente a excepción de Aspirina, deberán suspenderse, ya que aumentan el riesgo de HTA, muerte, reinfarto, falla cardiaca y ruptura del miocardio.

i) Nitroglicerina: efectivo antianginoso, esto debido a su capacidad de reducir la precarga ventricular y de vasodilatar el árbol coronario, disminuyendo el consumo de oxígeno miocárdico. Esta especialmente indicada en pacientes con evidencias de disfunción ventricular y congestión pulmonar en el curso del IAM, en pacientes hipertensos, o con Angor persistente.
Está contraindicada en pacientes con Presión arterial sistólica < a 90 mm Hg (especialmente en pacientes con frecuencia cardiaca bajo 60 o sobre 100 lat/min) y en pacientes con infarto venricular derecho. Aunque puede utilizarse inicialmente una dosis sublingual en el box de urgencia, en paciente hospitalizado debe administrarse por vía EV, con bomba de infusión continua en dosis inicial de 5-10 ug/min y con incrementos de 10 ug/min cada 15 minutos hasta obtener una reducción de la presión arterial media de 10% o más, en el paciente que está Hipertenso.

j) Betabloqueadores: debido al dolor y la ansiedad, es frecuente que el paciente con IAM tenga una importante descarga adrenérgica, la cual puede desencadenar arritmias y aumentar el consumo de oxígeno. A pesar de esto, no existe evidencia que respalde el uso de betabloqueadores EV en las primeras horas, de hecho su uso en pacientes con hemodinamia limite puede desencadenar hipotension o falla ventricular izquierda. Por tanto el uso de betabloqueadores EV (propanolol, metoprolol), debe restringirse a pacientes con taquicardia sinusal e hipertension arterial que no tengan evidencia de insuficiencia carrdiaca aguda., en este caso se debe monitorizar la aparicion de bloqueo AV o congestion pulmonar, especialmente en infartos extensos de cara anterior.
Por otra parte la utilidad de los betabloquedores via oral a partir del segundo dia en pacientes estables ha sido claramente demostrada. Si el paciente recibe betabloqueadores en forma cronica (previo al IAM), se debe intentar mantener la indicacion , disminuyendo la dosis a la mitad si la situacion clinica lo permite.
Estan contraindicados ante evidencia clinica de compromiso severo de la funcion ventricular (ritmo de galope, congestion pulmonar), bloqueo AV de 2° o 3° grado, o bloqueo AV 1° con PR > 0.24 seg y en hiperreactividad bronquial.

k) Clopidogrel: estudioa han demostrado la utilidad de este en el IAM con SDST, ya que reduce la mortalidad global, el reinfarto y aumenta la tasa de arterias permeables, sin aumentar las hemorragias. En el caso de trombolisis, se debe usar una dosis de carga de 300 mg, seguido de 75 mg al dia. En mayoresde 75 años no se recomienda dosis de carga. En el caso de angioplastia primaria, de dosis de carga es de 60 mg independiente de la edad. No existe evidencia precisa sobre por cuanto tiempo usarlo post trombolisis, se sugiere por las guias europeas y americanas mantener la terapia hasta por un año.

l) IECAS y ARA II: la administración de estos medicamentos previene la dilatación ventricular y reduce la mortalidad en pacientes con infartos extensos. Sin embargo, su empleo durante las primeras 24 horas puede complicar el manejo del paciente, al sumarse su acion hipotensora a la de otros farmacos como la nitroglicerina, los betabloqueadores, morfina y la estreptokinasa. Se recomienda iniciar estos medicamentos una vez que el paciente se encuantra estabilizado, con presion arterial sistolica sobre 100 mmHg, con farmacos de accion corta y en dosis crecientes (ejemplo Captopril 3.125 o o 6.25 mg cada 6-8 hrs) subiendo la dosis de acuerdo con la tolerancia clinica. En caso de intolerancia a los IECA (alergia, tos irritativa), pueden utilizarse los ARA II, iniciandolos a dosis bajas.

m) Diureticos y Antagonistas del Calcio: Debe evitarse el uso de diureticos en las primeras horas de un IAM, ya que la mayoria de los pacientes presentan hipovolemia. Un error frecuente es la administracion de diureticos a sujetos con hipertension arterial durante la crisis de dolor, la cual puede ser secundaria a vasocontriccion. En estos casos la administracion de diureticos puede provocar caida brusca de la presion arterial sistolica y agravar el curso del IAM. Lo que se recomienda en esos casos es tratar el dolor con morfina y TNT IV. Solo debiera usarse Furosemida IV en dosis bajas en casos de congestion pulmonar sintomatica.
Los antagonistas del calcio no ha demostrado ser de beneficio en pacientes con IAM con SDST. Son de riesgo en pacientes con falla ventricular izquierda. Su uso esta restringido a pacientes con isquemia persistente a pesar de terapia medica optima y que no pueden usar betabloqueadores por broncoespasmo. En este caso, se pueden utilizar diltiazem y verpamilo.

n) Estatatinas: su uso en prevencion primaria y secundaria esta claramente demostrado. Respecto de su uso en IAM, recientemente se ha señalado que las estatinas que mas disminuyen el colesterol LDL, reducen leve pero signiifcativamente el reinfarto y los acidentes vasculares oclusivos ,sin afectar la mortalidad cardiaca. Hay consenso en que a todos los pacientes se les debiera medir el perfil lipidico durante las 24 horas del IAM, y que debieran recibir estatinas en el momento del alta. Las recomendaciones internacionales señalan que el colesterol LDL debe ser < 70-80 mg/dl en esta poblacion de alto riesgo.

Terapia de reperfusión coronaria
La reperfusión, es la restauración del flujo coronario durante las primeras horas de evolución del IAM, con el objetivo de recuperar el tejido viable. Puede realizarse en forma farmacológica (fibrinolosis) o mecánica (angioplastía coronaria o cirugía). La terapia de reperfusión debe ser iniciada en todo paciente que cumpla con los dos criterios de IAM, no siendo necesaria la confirmación enzimática.
En el paciente que consulta transcurrida las 12 horas, el objetivo primario es reestablecer el flujo coronario del vaso ocluido en lo posible, lo más rápido, debido a que restaurar precozmente la perfusión miocárdica, reduce el tamaño del infarto, minimiza el daño miocárdico, preserva la función ventricular y disminuye la morbimortalidad cardiovascular. En nuestro país el 40% de los pacientes no recibe terapia de reperfusión, lo que se debe a tres causas principalmente, dentro de las cuales la más importante es la demora en concurrir al servicio de urgencia, lentitud en realizar un ECG que verifique el diagnóstico, y por último la falta de traslado de los pacientes a un centro que por lo menos cuente con fibrinolisis.
Las dos terapias de reperfusión más utilizadas son la fibrinolisis sistémica y la angioplastía coronaria.
Consideraciones respecto de la mejor terapia de reperfusión
Si el paciente ingresa al servicio de urgencia con un IAM con SDST con menos de dos horas de evolución, tanto angioplastía coronaria como fibrinolisis tienen mortalidades muy similares, pero si el paciente llega con más de tres horas de evolución la angioplastía tiene ventajas con respecto a la trombolisis. Como en Chile el diagnóstico se realiza aproximadamente transcurrida cuatro horas de evolución, la mayoría de los pacientes deberían ser tratados con angioplastía coronaria. En los casos en que el diagnóstico es dudoso, es preferible realizar una coronariografía y luego eventualmente una angioplastía coronaria en caso que se confirme el diagnóstico.
Para determinar la terapia de reperfusión a usar, hay que definir primero:

  • Tiempo que ha transcurrido desde el inicio de los síntomas.
  • Gravedad del IAM.
  • Riesgo de la fibrinolisis en el paciente.
  • Posibilidades de traslado en un tiempo aceptable.
Determinado lo anterior y basándose en ello:
Fibrinolisis como terapia de primera elección: en caso de que el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas sea menor a dos horas, imposibilidad de realizar angioplastía coronaria en menos de 60 minutos en el lugar de ingreso o en menos de 90 minutos cuando se requiere traslado a otro centro.
Angioplastía coronaria como primera elección: en caso que se pueda realizar esta técnica de reperfusión en menos de 60 minutos en le lugar de ingreso, o en menos de 90 minutos en caso que sea necesario el traslado a otro centro. En infartos de alto riesgo: shock cardiogénico, killip 3. Cuando hayan trasncurrido más de dos horas desde el inicio de los síntomas. En caso que esté contraindicado el uso de fibrinolisis.



FIBRINOLISIS

1-. Definición: prodecimiento que consiste en la administración de fármacos endovenosos,con el fin de degradar el coágulo y restaurar así el flujo coronario.

2-. Tipos
Los fármacos utilizados en la trombolisis son la estreptokinasa y el activador tisular de plasminógeno (tPA) o sus derivados,alteplase, reteplase y tenecteplase.
·
Estreptokinasa (SK): es una proteína producida por estreptococos beta-hemolíticos del grupo C, que actúa facilitando la tromobolisis al romper el enlace de valina- arginina del plasminógeno generando plasmina, la cual degrada la fibrina y el fibrinógeno, así como factores procoagulantes (V y VIII).Es un fármaco no selectivo que induce un estado fibrinolítico generalizado.
A pesar de no ser el mejor fibrinolítico es el más utilizado en el país. Puede producir hipotensión arterial (20% de los pacientes), por lo que es conveniente tomar la presión arterial del paciente cada 5 minutos durante los primero 15 minutos de infusión de SK, por lo general la presión arterial en estos casos se normaliza al interrumpir el uso de SK, y administrar rapidamente suero fisiológico. Además la infusión de SK puede generar reacciones alérgicas cutáneas, las cuales son infrecuentes y por lo general no graves, en estos casos debe suspenderse la SK y administrarse clorprofenpiridamina (10 mg IV).
·
Activador tisular del plasminógeno (tPA) ATEPLASE: es una enzima que transforma el plasminógeno en plasmina. Cuando se inyecta se une a la fibrina del trombo,generando plasmina, lo que genera una fibrinolisis local con una proteolisis sistémica muy limitada, siendo más selectivo para el coágulo que la SK, además no causa reacciones alérgicas ni hipotensión. Debe administrarse heparina simultáneamente (reduce el riesgo de oclusión coronaria posterior).
·
Tenecteplase (TNK): es una variante de la ateplase, con una depuración plasmática más lenta, mayor especificidad para la fibrina y mayor resistencia al inhibidor del activador de plasminógeno-1. Las ventajas que tiene con respecto a SK, son: basta solo un bolo IV administrado en segundos, no genera reacciones alérgicas ni hipotensión, y el TIMI es mayor que el alcanzado por SK. Debe administrarse simultáneamente heparina.
Con TNK y tPA (fibrinolíticos específicos) se alcanza un flujo TIMI III en el 60-65% de los pacientes a diferencia del 40-45% que logra la SK.

3-. Dosis


Estreptokinasa
Alteplase
Reteplase
Tenecteplase
Dosis
1.500.000 UI en 30-60 min
Hasta 100 mg en 90 min (según peso)
10 UI 2 veces
30-50 mg (según peso)
Administración
Infusión
Infusión
Bolo
Bolo
Antigénico

No
No
No
Reacciones adversas (hipotensión)

No
No
No
Flujo TIMI III (%)
32%
54%
60%
63%
Costo $
+
+++
+++
+++


4-. Contraindicaciones absolutas y relativas
Absolutas:
Antecedentes de AVE hemorrágico, malformación vascular intracraneal y tumor cerebral.
Sospecha de disección aórtica.
Cirugía o trauma reciente (últimas tres semanas).
Hemorragia digestiva en el mes precedente.
Diátesis hemorrágica.
Relativas:
HTA al ingreso mayor de 180/110.
Maniobras de resusitación cardiopulmonar por más de 10 minutos.
AVE isquémico en los últimos 6 meses.
Embarazo y post-parto hasta 3 meses.
Uso de SK en los últimos 5 días , por riesgo de anafilaxia.
Punción de vaso en sitio no compresible (vena subclavia).
Tratamiento anticoagulante (mientras mayor el INR más riesgo de hemorragia).
Pacientes con clínca sugerente de IAM y que al ECG presentan bloqueo de rama izquierda no presente en ECG previos, los fibrinolíticos no están contraindicados. En cambio en pacientes con IAM sin elevación del ST el uso de trombolíticos no está indicado.

5-.Fármacos asociados al uso de fibrinolíticos
Aspirina: todos los fibrinolíticos deben administrase con aspirina (250 a 500 mg no recubierta, a masticar), al usar SK junto con éste fármaco duplica la efectividad en cuanto a reducir la mortalidad de SK sola. Contraindicado: en úlcera péptica sangrante o alergia grave a la aspirina.
Nitroglicerina: se debe administrar por vía IV con bomba de infusión continua en dosis inicial de 5-10ug/m y con incrementos de 10ug/min cada 15 minutos hasta alcanzar una disminución del 10% o más de la presión arterial en el paciente que persiste hipertenso.
Clopidogrel: utilizar en dosis de carga de 300 mg, seguido de 75 mg al día. En mayores de 75 años no utilizar dosis de carga. Reduce la mortalidad global, el reinfarto y aumenta tasa de arterias permeables.
Heparina no fraccionada: uso simultáneo de ésta con fibrinolíticos específicos (tPA y TK) aumenta el porcentaje de arterias permeables, lo que no sucede con SK. Se recomienda usar hasta 48 horas post IAM, al estar asociados a fibrinolíticos específicos. Estña indicado el uso de heparina no fraccionada posterior a la SK en caso de alto riesgo de TEP, IAM extenso de cara anterior, FA. La dosis es de 100u/Kg bolo IV.
No se recomienda el uso en las primeras 24 horas transcurrido el IAM de beta bloqueadores, IECA, diuréticos, ARA II.

6-.Complicaciones:

Hemorragias: se presentan en 4-13% de los pacientes tratados. Generalmente se presenta esta complicación en el primer día.Se genera principalmente en el sitio de punción, por lo que se debe evitar la punción en arterias y venas centrales.
AVE hemorrágico, es la complicación más temida, que se presenta en el 0.4 a 1% de los pacientes tratados con SK. Tienen más riesgo de sufrir esta complicación, pacientes mayores de 75 años, bajo peso, sexo femenino, e hipertensos.
En 4-10% de los pacientes presentan hipotensión de baja magnitud,asociado al uso de estreptokinasa, que se resuelve con el aporte de volumen.
Arritmias ventriculares por lo que es importante monitorizar al paciente.
Reacciones alérgicas.

Criterios de reperfusión
Los criterios de reperfusión se evalúan dentro de 90-120 minutos transcurridos desde realizada la trombolisis, y son:
· Desaparición o disminución del dolor.
· Descenso del supradesnivel del segmento ST.
· Alza precoz de enzimas miocárdicas.
· Arritmias de reperfusión.
El signo de mayor valor pronóstico para la definición y manejo post reperfusión
es el descenso del segmento ST mayor al 50%, idealmente más del 70%.


Entre las tecnicas actuales se encuentran:
  • Angioplastía Tradicional con globo.
    • Técnica: Se introduce un cateter ( tubo largo, hueco y flexible) dentro de la arteria femoral o radial (cada vez más común) y se desplaza cuidadosamente por la arteria hasta llegar al corazón, para observar el recorrido arterial se utiliza un monitor de video. Al llegar a la arteria ocluida se realiza un angiograma coronario ( se inyecta un medio de contraste y se obtiene una imagen de las coronarias), que nos permite divisar el grado de estenosis y la ubicación precisa de esta. Posterior a conocer la localización exacta, se introduce un "alambre guía" por la misma arteria hasta cruzar el lugar de la obstrucción, luego se pasa el cateter con el globo en su extremo hasta la estenosis y se infla el globo; con esto se presiona la placa de ateroma contra la pared arterial, fracturando la placa en la íntima, distendiendo la media y la adventicia, expandiendo el diametro del vaso (esto se puede realizar en varias ocaciones), mejorando la perfusión del tejido miocardico afectado. Por último se retira el cateter, el "alambre guía" y el globo desinflado.
    • Este procedimiento tiene resultados aceptables a corto y largo plazo, pero su eficacia es disminuida en algunas lesiones anatómicas como las extrínsecas calcificadas, con trombos, bifurcaciones y orificiales. Por otro lado puede llevar a problemas graves como la retracción elastica, disección de la íntima ( que puede llevar a cierre repentino del segmento dilatado) y la reestenosis de 30 a 40% durante los 6 meses posteriores al tratamiento.
  • Endoprótesis o Stents
    • La endoprótesis son dispositivos metalicos que se insertan en la porcion ocluida de forma permanente.
    • Tecnica: El metodo para ingresar al sistema arterial coronario y mas especificamente a la arteria enferma es el mismo utilizado en la angioplastia por balon. La endoprotesis se coloca en el extremo del cateter por encima del globo, este se infla y el stent se abre, moldeandose al diametro de la arteria y quedando de forma definitiva, luego se extrae el alambre guia junto con el balon.
    • Este procedimiento evita la diseccion local de la placa y la retraccion elastica ( dos de las principales limitaciones de la dilatacion con balon)
    • La endoprotesis permiten que el interior del vaso que se encuentre afectado tenga una conformacion y aspecto lo más normal posible.
    • En los ultimos años la utilizacion de los stens para la administracion de farmacos que modularan el proceso de curacion de la neointima, ha sido considerado en la practica clinica. En la actualidad los medicamentos de eleccion es el sirumilús (farmaco natural e inmunosupresor que detiene la proliferacion celular en la fase G1) o el paclitaxel (inhibidor de microtubulos a grandes concentraciones y efectos antimigratorios, antiinflamatorios y citostaticos en celulas musculares lisas) liberados en una capa de polimero dispuesta sobre el stent. Sin embargo se ha visto que el uso de estas drogas ha llevado a una consecuente reduccion de la hiperplasia de la neointima crea una vulnerabilidad de aparicion tardia de trombosis por la endoprotesis, por lo que se recomienda seguir el uso tradicional de antiplaquetarios (AAS y clopidrogel) durante 12 meses, como minimo despues de colocar la endoprotesis con liberacion de farmacos para reducir al minimo la incidencia de esta complicacion que puede llegar a ser grave.
Complicaciones relacionadas con la angioplastia coronaria percutánea
Hoy en dia la tasa de complicaciones graves es del 2-3 %, la mortalidad hospitalria es entre el 0.5- 1.5%, la tasa de infarto con onda Q entre el 1.5-3% y la necesidad de intervención quirúrgica durante la fase hospitalaria es de un 1%.
1. Complicaciones mayores
Están relacionadas con la oclusión aguda de la arteria coronaria durante la angioplastia o en las horas siguientes o con la diseccion de la arteria coronaria . En la actualidad han disminuido por:
  • Refinamiento de los materiales utilizados en el procedimiento, experiencia acumulada y a la introducción rutinaria del stent intracoronario.
  • Introducción de nuevos fármacos antiagregantes como ticlopidina, clopidrogel y los nuevos antiplaquetarios bloqueantes de la glucoproteina IIb/IIIa que han reducido los eventos de trombosis aguda post implante del stent del 12% al 1% actual.
La tasa de complicaciones mayores agudas también depende de una serie de factores:

  • Clínicos
  • Edad
  • Sexo femenino
  • Angioplastia en IAM
  • IC
  • Lesiones del tronco coronario izquierdo
  • Cirugía coronaria previa
  • Insuficiencia renal crónica.

  • Anatomicas angiograficas
  • Oclusión completa del vaso
  • Presencia de lesiones difusas
  • Lesiones en trayectos tortuosos
  • Calcificación
  • Presencia de trombo
  • Lesiones ostiales
  • Lesiones en injertos de vena safena degenerados
  • Presencia de ramas laterales próximas a la lesión


Dentro de las complicaciones mayores se encuentran:

a. Diseccion traumatica iatrogénica del ostium coronario
Producido generalmente por la punta del catéter guía.
Es una complicación grave que puede ser prevenida mediante la elección adecuada del catéter guía y la experiencia del operador.

b. Diseccion coronaria:
Se puede producir al cruzar la lesión con la guía de la angioplastia o más frecuentemente tras el inflado del balón o tras el implante del stent.
La peor consecuencia de la diseccion es la oclusión aguda con complicación isquémica durante las primeras horas tras la angioplastia
La presencia de pequeñas diseccciones no oclusivas tras la angioplastia con balón tienen buena evolución a corto plazo por lo que no son consideradas en si mismas.
mismas.
El tratamiento de las disecciones coronarias tras angioplastia con balón, dependen fundamentalmente de la estabilidad clínica del paciente, la presencia de alteraciones electrocardiográficas o hemodinámicas y el flujo TIMI a través de la arteria. Por lo que si el paciente se encuentra asintomático y sin alteraciones electrocardiográficas, hemodinámicas y con buen flujo puede evolucionar de forma satisfactoria. Si no es asi la diseccion debe ser tratada con el implante de un stent.

c. Oclusión coronaria aguda:
Se produce interrupción del flujo en la arteria tratada durante o a continuación de la angioplastia. Las causas mas frecuentes son la diseccion coronaria y la formación de un trombo.
Ocurre en <1% gracias a la introducción del stent.
El tratamiento previo a la angioplastia con fármacos antiagregantes y anticoagulantes previene la formación de trombos en el lugar de la angioplastia.
El objetivo del tratamiento de la oclusión aguda es la recanalización de la arteria y el mantenimiento del flujo a través de inhibidores de la GP IIb/IIIa y el implante de
un stent. Además es importante mantener una buena hemodinamia para asegurar una buena presión de perfusión coronaria, si es preciso implantar marcapasos transitorios, balón de contrapulsacion y fluidoterapia.

d. Trombosis del stent:
La cantidad de procedimientos que involucran un implante de stent ha aumentado impresionantemente en el último tiempo. La trombosis aguda del stent, es la documentación angiográfica de la trombosis del stent que pasa hasta las 24 horas de realizado el procedimiento.
La trombosis subaguda del stent vendría a ser la demostracion angiofráfica de la oclusión del stent después de las 24 horas de realizado el implante.
La trombosis precoz del stent se observa en la clínica como el brusco inicio de dolor torácico relacionado con cambios electrocardiográficos de isquemia aguda o infarto. La incidencia de esta complicación bajó desde un 12% (antes del procedimiento de altas presiones y de la ticlopidina) a un 1% hoy en día. Con el fin de evitar trombosis del stent se ha adoptado el uso de stents de dimensiones adecuadas considerando el diámetro y longitud de la lesión que se trate y además el uso de presiones de liberación apropiados. Otra forma de reducir el riesgo de trombosis del stent es iniciar un tratamiento previo con heparina, clopidogrel, ticlopidina y aspirina. Al enfrentar una trombosis aguda del stent se realiza normalmente otra angioplastia sobre el stent trombosado y se trata con inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa.
e.Embolia coronaria distal (durante la ACTP):
Esta complicación puede desarrollar una oclusión de arterias coronarias distales y la consecuente aparición de eventos clínicos. Son condiciones susceptibles a la aparición de embolias distales, las angioplastías hechas en injertos de vena safena antiguos, lesiones ulceradas y con componente trombótico.
El tratamiento de la embolia coronaria distal, hoy en día, incluye esencialmente el uso de inhibidores de las glicoproteínas IIb/IIIa. Además existe como alternativa la trombolisis intra-coronaria.
f. Fenomeno de no flujo:
Es una disminución aguda en el flujo anterógrado coronario que termina siendo menor o igual a un grado TIMI I que no puede relacionarse a una estenosis coronaria severa residual o espasmo coronario, oclusión aguda o disección severa. Muy probablemente los mecanismos responsables son debidos a múltiples factores que afectan esencialmente a la microcirculación, sin embargo, todos los mecanismos derivan a una vía final que es el aumento de la resistencia microvascular.
Clínicamente el fenómeno de no flujo trae consecuencias como el dolor torácico en el 74% de los pacientes y alteraciones isquémicas en el ECG en el 66% con deterioro hemodinámico.
Tomando en cuenta que son múltiples los factores que traen como consecuencia el fenómeno de no flujo, el tratamiento de este cuenta con varias consideraciones:
  • Se administra nitroglicerina intracoronaria para evitar el vaso espasmo coronario epicárdico.
  • Se excluyen otras causas de deterioro del flujo coronario como la disección o la trombosis.
  • El verapamil, los alfa-bloqueantes y el nitroprusiato son medicamentos que se han ensayado para tratar este fenómeno.
  • Si es necesario, agregar medidas de apoyo inotrópico y de soporte hemodinámico.

g.Perforación y rotura coronaria:
Es una complicación grave y puede ser mortal. Su diagnóstico se realiza con facilidad a través de una angiografía que muestra la extravasación del contraste y un ECG que demnuestra un derrame pericárdico. A veces, tras una angioplastia puede ocurrir un taponamiento después de unas horas o días. Una rotura coronaria es una situación grave que podría condicionar la aparición de taponamiento cardíaco en un 42% de los casos, IAM en un 40% y una mortalidad de 10%.
Normalmente el tratamiento de perforaciones desencadenadas por “guías” de angioplastia son pequeñas y estables; estas se tratan de forma conservadora. Por el otro lado, las perforaciones desencadenadas con balón, dispositivos de aterectomía o laser, podrían derivar en hemopericardio con deterioro hemodinámico, situación que exige una intervención inmediata. Se identifica el sitio de rotura y se sella a través del inflado de un balón previo a la rotura o con la implantación de un stent recubierto.
A veces, es necesaria la estabilización del paciente de forma hemodinámica a través de la administración de fluidoterapia y, si lo requiere, de pericardiocentesis.
h.Fallo en el implante y pérdida de un stent:
Puede producirse el fallo del implante de un stent luego de la pérdida de este dentro de la arteria coronaria. Esta es una situación poco frecuente en estos días ya que se cuenta con stents de última generación con mejor perfil y mejor adherencia a los balones. Normalmente los casos existentes se relacionan con una morfología del a coronaria desfavorable, con vasos muy calcificados, y estenosis coronarias severas.
Se trata esta complicación mediante la extracción del stent, si es que se puede, a través de algunos de los mecanismos que existen para ello (lazos, cestas). Si su extracción no se puede realizar, este se implanta donde se encuentre o se pueda, para que su embolización en el lecho vascular produzca menores repercusiones para el paciente.
Complicaciones menores
Estas complicaciones son similares a las producidas por un cateterismo cardiaco diagnostico, pero con una tasa de incidencia mayor dada por la utilización de catéteres de mayor calibre, procedimientos mas largos y el tratamiento con medicación anticoagulante.
a. Complicaciones vasculares periféricas
Son producidas en el lugar de acceso arterial y están representadas por hematomas, pseudoaneurismas, fistulas arteriovenosas, hematoma retroperitoneal.
b. Asociadas al uso de contraste yodados.
Puede darse dos tipos :
  • Deterioro de la función renal: generalmente reversible
  • Deaccion alergica al contraste yodado: generalmente leve y puede prevenirse en aquellos pacientes que estan siendo tratados previamente con antihistaminicos y esteroides.

c. ACV:
Producido por embolismo de una placa ateromatosa en cayado aortico y aorta ascendente. Es más frecuente en pacientes de edad avanzada y enfermedad arterioesclerotica difusa en la aorta.

d. Arritmias:
Son debido a la isquemia producida por la oclusion transitoria del vaso.
Puede haber TV, que hoy son poco frecuentes y autolimitadas ya que la obstruccion producido por el inflado del balon suele ser por un periodo corto de tiempo.
Tambien se pueden producir bradicardia con bloqueo AV de distintos grados, que son de caracter transitorio por oclusion momentnea de la coronaria derecha.


Complicaciones primeras 24 horas:

1.Arritmias
La primera manifestación de la isquemia puede ser una arritmia potencialmente mortal que son causantes de un gran numero de defunciones de muerte súbita en pacientes con SCA CSDST.
Las arritmias pueden ser una manifestación de la isquemia prolongada, IC o factores endógenos como alteraciones del potasio, hipoxia o alteraciones acido/base.
La urgencia de tratamiento va a depender de las manifestaciones hemodinámicas que produzca la alteración del ritmo cardiaco.
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Arritmias ventriculares.
La incidencia de estas dentro de las primeras 48 horas puede reducirse con el uso extendido de tratamientos de reperfusion y beta bloqueadores.
La fibrilación ventricular en el IAM CEST se asocia con un aumento de la mortalidad intrahospitalaria

Para reducir la incidencia de FV también se recomienda la corrección de la hipomagnesemia y la hipopotasemia debido a la posible contribución que tengan estas alteraciones.
El tratamiento está indicado cuando se pretende prevenir la morbilidad potencial o para reducir el riesgo de muerte súbita.

Extrasistole ventricular:
Cuando las extrasístoles son frecuentes, polifocales, pareados o con fenómeno de «R sobre T» son potencialmente malignas y pueden llevar a TV o FV. Se tratan con lidocaína (1 mg/kg en bolo, repitiendo la mitad de la dosis a los 15 min, seguido de infusión de 1 - 4 mg/min).
El tratamiento profiláctico no esta indicado porque puede aumentar la mortalidad.
El uso de betabloqueadores suele ser igualmente efectivo en estas arritmias.
La mortalidad relacionada a arritmias ventriculares graves en las primeras horas del IAM ha disminuido gracias a la monitorización de los enfermos, entrenamiento del personal para realizar cardioversión eléctrica.
Además deben corregirse factores gatillantes de la extrasistolía y que pueden inducir una taquicardia o fibrilación ventricular como la ansiedad, hipoxemi, alteraciones electrolíticas o del equilibrio acido- base

Ritmo Idioventricular Acelerado (FC entre 60 y 110/min)
Es autolimitado y bien tolerado; más frecuente en los IAM de pared inferior.
Suele ser una inocente consecuencia de la reperfusion.
No hay una clara indicación de tratarlos ya que no es un predictor fiable de FV
Taquicardia ventricular
Cuando es una taquicardia ventricular no sostenida (menor a 30 segundos sin compromiso de la hemodinamia) se trata con lidocaína y correcion de los factores gatillantes ya que pueden ser premonitorias de fibrilación ventricular.
Cuando la taquicardia ventricular es sostenida ( mayor a 30 segundos) y que causa hipotensión sistólica < 90 mmHg, edema pulmonar o angina su manejo es la cardioversión sincronizada con sedación profunda o anestesia inicialmente con 50 joules, seguida de lidocaína.
Cuando es polimórfica la lidocaína es efectiva, pero si es sostenida generalmente compromete la hemodinamia por lo que requiere cardioversión eléctrica inmediata.
En la taquicardia monomorfica la cardioversión debe ser no sincronizada y con descargas de al menos 100 joules.
En taquicardias bien toleradas se puede intentar cardioversión farmacológica con lidocaína o amiodarona (150 a 300 mg IV en 10 min. seguidos de una infusión de 600 - 900 mg/
24h), si no hay respuesta se debe proceder a la cardioversión eléctrica.
Cuando la taquicardia es recurrente se puede aumentar la dosis de amiodarona, agregar betabloqueo o instalarse una sonda MP transitoria en el VD y asi evitar los efectos adversos de antiarritmicos en altas dosis. Se debe buscar la causa subyacente a la arritmia a través de una coronariografia.
Fibrilación ventricular.
Es mas común en IAM extensos.
El tratamiento es la desfibrilación eléctrica inmediata no sincronizada con descarga inicial de 200 - 300 Joules, hasta 360 Joules. Además esta indicada la infusión de lidocaína por 24 horas.
La aparición de asistolía o de disociación electromecánica post desfibrilación es de mal pronóstico.
La fibrilación ventricular de aparición alejada (después de 2 días) es de mal pronóstico.

Arritmias supraventriculares.
Fibrilación auricular.
Se presenta en infartos extensos y son resultantes de la isquemia auricular o distensión de la auricula por falla ventricular. Complica un 10-20% de los casos de IAMCEST y se asocia a un incremento del riesgo de mortalidad intrahospitalaria.
El manejo inicial es con Amiodarona iv (150-300 mg en 10 min seguido de 600-900 mg en infusión por 24 horas) paralelamente se puede administrar Cedilanid (0.4 mg en bolo) para frenar la conducción AV. También puede usarse propanolol iv 1 mg y luego repetir hasta 5 mg dosis máxima para obtener FC <70 por minuto para disminuir el consumo de oxigeno por el miocardio, debe ser en pacientes con angina sin disfunción ventricular y sin congestion pulmonar.
Si hay un severo compromiso hemodinamico se debe realizar cardioversión sincronizada inmediata con 100-200 joules.
Debe usarse heparina iv por algunos días debido al riesgo asociado a embolía sistémica y los pacientes con FA persistente deben recibir anticoagulantes orales en forma permanente.
En muchos casos la arritmia se tolera bien y no precisa tratamiento.

Bradiarritmias
Frecuentes en IAM de pared inferior.
Bradicardia sinusal:
Cuando la FC es <40 por minuto o si el paciente presenta hipotensión o signos de hipoperfusion se debe administrar Atropina (0.5-1 mg en bolo, repitiendo si es necesario). También puede requerirse una sonda MP para estimular el VD o auricula derecha en casos que no haya respuesta a la Atropina.
Bloqueo Auriculo-ventricular de I grado :
No tiene implicancias pronósticas salvo en el contexto de un infarto agudo de pared anterior con bloqueo bifascicular.
No necesita tratamiento.

Bloqueo auriculo-ventricular de II grado tipo Mobitz I (Wenckebach)
De buen pronóstico y generalmente transitorio (24 a 72 horas), suele responder a atropina.
Bloqueo aurículo-ventricular de II grado tipo Mobitz II
Progresa frecuentemente al BAV completo y es indicación de marcapaso transitorio.
Bloqueo aurículo-ventricular completo o de III grado
Presentado en 5-10% de los IAM.
Cuando ocurre en un IAM de pared anterior son precedidos de bloqueo completo de rama derecho o izquierda y la aparición del bloqueo auriculo ventricular completo es brusca. Este grupo de pacientes poseen de un 70- 80 % de mortalidad intrahospitalaria ya que implican compromiso isquémico extenso.
Cuando están en el contexto de un IAM de pared inferior en general tienen buen pronostico y revierten antes de 7 dias.
Tiene indicación de marcapaso transitorio inmediato.
La utilización de atropina o el empleo de marcapasos externos pueden estabilizar al paciente con bradicardias extremas mientras se instala el marcapaso definitivo.

Bloqueos de la Conducción Intraventricular

Cuando aparece un nuevo bloqueo completo de rama izquierda o un bloqueo bifascicular implica compromiso septal proximal y tiene indicación de marcapaso transitorio por el riesgo de desarrollar bloqueo A-V completo a nivel hisiano con asistolia.
La mortalidad en esta complicación es muy elevada por el extenso compromiso miocárdico.
Cuando el IAM es de pared inferior y presenta un nuevo bloqueo completo de rama izquierda tiene un mal pronostico.

Tabla: Indicaciones de marcapaso transitorio en el IAM.
  • Bloqueo auriculo-ventricular completo
  • Asistolía
  • Aparicion de bloqueo bifascicular (BCRD + HMD o HBIP), o BCRI - BAV grado I
  • BAV tipo Movitz II
  • Bloqueo auriculo-ventricular de II grado Mobitz I con hipotensión que no responde a atropina
  • Bradicardia sintomatica de cualquier tipo que no responda a Atropina.
  • Manejo de la taquicardia ventricular refractaria.



2.Mecánicas
a)Ruptura de pared libre:

  • Es la mas frecuente de las complicaciones mecanicas , cuenta con aprox. 15% de las muertes intrahospitalarias del IAM.Debe sospecharse en pacientes que presentan dolor persistente oi reaparicion de angina, ante esto debe realizarse un Ecocardiograma y cirugia inmediata
b)Ruptura de septum interventricular:

  • Se observa en aproximadamente el 2% de los pacientes ,en especial en IAM extensos de pared anterior ,debe sospecharse en pacientes con brusco deterioro hemodinamico asodiado a soplo holosistlico paraesternal izquierdo bajo,debe confirmarse con Eco Doppler para proceder a cirugia.

c)Insuficiencia mitral aguda:

  • Puede deberse a una dilatacion aguda del anillo mitral secundario a compromiso isquemico del musculo papilar ,se observa con frecuencia en infartos de pared inferior y lateral.El diagnostico se basa en la aparicion de congestion pulmonar e hipotension y um soplo holsistolico foco mitral.Debe confirmarse con Eco Doppler en el cual se observa un ventriculo izquierdo hiperdinamico,cuerdas flotando de musculo papilar en el interior de la cavidad.
Es importante destacar que estas complicaciones mecánicas no son en el episodio agudo, aparecen generalmente la primera semana (entre 5-8 días) por lo tanto hay que buscarlas en el paciente hospitalizado, examen físico cardiovascular diario en específico buscando soplo.


4.Shock Cardiogenico
  • . Representa la forma extrema de falla ventricular izquierda ,se asocia con una alta mortalidad ,por lo que se debe evitar su aparicion mediante la reperfusion precoz.Un paciente con IAM y Shock cardiogenico debe efectuar una angiografia coronaria de urgencia con apoyo de balon intraaortico,la reperfusion temprana ha probado ser eficaz en reucir la mortalidad en shock cardiogenico en un 50%.
    Medidas de tratamiento:
    -Mantener ritmo sinusal
    -Asegurar oxigenacion adecuada ,ventilacion mecanica
    -Correccion de alteraciones hidroelectroliticas y acido-base
    -Inotropos positivos como Dobutamina para mantener el debito cardiaco en dosis de 1 a 15 ug/kg/min en infusion i.v.
    -Mantener PAM sobre 70 mmHg ,ello reuqiere generalmente el uso de Dopamina en dosis de 1 a 20 ug/kg/min en infusion i.v.
    -Los vasodilatadores estan contraindicados en Shock cardiogenico
    -Balon de contrapulsacion intra-aortico:Permite reducir la poscarga a la vez que eleva la presion de perfusion coronaria durante la diastole ,ayuda a estabilizar la hemodinamia de pacientes en shock criticos ,permitiendo realizar coronariografia y procedimientos de revascularizacion en meores condiciones

    Fase hospitalaria tardía y evaluación del paciente previo el alta:
    1. Monitorización, evaluacion y tratamiento.

  • Una vez estabilizado el cuadro agudo con el paciente hospitalizado, comienza una serie de procediminetos partiendo con ECG seriados, reposo, educacion del paciente, evaluacion factores de riesgo y complicaciones.
  • Monitorizacion con ECG: Siempre muy importante en las horas posteriores, en pacientes no complicados deben mantenerse por lo menos 48 a 72 horas post episodio, porque es el periodo donde se observan la mayor cantidad de complicaciones como las arritmias ventriculares complejas incluida la fibrilacion auricular. La monitorizacion en pancientes complicados se debe mantener por un periodo prolongado como son infartos extensos, inestabilidad hemodinamica, isquemia recurrente o arritmias persistentes.
  • El reposo en cama es una indicacion algo incierta en el IAM con supra ya que por ejemplo en el IAM con supra no complicado se puede iniciar actividad liviana (levantarse a orinar ,etc.) a las 48 a 72 hrs, pero en general dependera del curso clinico que tenga el infarto y de la edad del paciente y de la accesibilidad a centros de consulta dado el alta
  • Un punto importante que nunca hay que olvidar es la educacion del paciente y el evaluacion de factores de riesgo previo al alta, tales como
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  • Dentro de los medicamentos con los cuales se va a manejar al paciente post IAM cabe destacar el porque de la eleccion, pero en general estan dirigidos al tratamiento de los factores de reisgo mencionados en la tabla anterior como HTA, DM, peso,etc. Para mas informacion visitar la pagina web de la sochicar, Guia Sochicar
  • Dentro de las complicaciones durante la evolucion del IAM existen dos entidades a temer que son la isquemia recurrente y el reinfarto. El diagnostico de la isquemia recurrente se basa en la reaparicion de angina (no siempre presente)y depresion o elevacion de segmento ST de mas de 1 mm. Ante la recurrencia de sintomas debe realizarce una nueva serie de marcadores de necrosis miocardica; la medicion de CK-MB son la primera eleccion en este contexto, las Troponinas no precisan el evento recurrente ya que estas se mantienen elevadas hasta por 2 semanas post IAM. El tratamiento de isquemia post IAM implica la administracion de heparina i.v., nitroglicerina i.v., betabloqueadores y una coronariografia de urgencia. El tratamiento de reinfarto se basa en reperfusion idealmente mediante la Angioplastia.
  • Existen otras complicaciones a tener en cuenta como son la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar, pero hoy en dia son muy poco frecuentes por la profilaxis con heparina de bajo peso molecular que se ultiliza en los pacientes post IAM. otras complicaciones menos comunes son el trombointraventricular y la pericarditis.

2. Evaluacion previa al alta.
La evaluacion previa al alta se basa en 3 puntos fundamentales pronosticos que no pueden dejar de evaluarce, estos son funcion ventricular isquierda residual, isquemia residual y deteccion de arritmias ventriculares complejas.
  • La evaluacion de la funcion ventricular residual izquierda se basa en la clinica (ex.fisico y anamnesis) y en examenes como la ecografia o ventriculografia con radioisotopos. Lo ideal es que el paciente tenga una fraccion de eyeccion del ventriculo izquierdo sobre el 40 %, antes del alta.

  • La isquemia residual en pacientes con una evolucion no complicada puede ser evaluada con un test de esfuerzo precoz a partir mas o menos de la tercera semana, los pacientes que completen la tercera etapa del protocolo de bruce tienen un muy buen pronostico ( menor del 2% de mortalidad a los 12 meses). Aquellos pacientes con un ECG no interpretable o que no se puedan ejercitar se puede utilizar ecografia de estres u otra tecnica segun su disponibilidad. En los pacientes a los cuales de realizo una angioplastia es recomendable realizar un test de isquemia para reevaluar la revascularizacion de las zonas comprometidas y tomar conductas si es necesario.
  • La deteccion de arritmias ventriculares complejas despues de 48 hrs post IAM tienen dos entidades que se asocian frecuentemente, estas son la taquicardia ventricular sostenida y la fibrilacion ventricular. Estas dos entidades malignas deben ser pesquisadas en un holter de 24 hrs o en un monitor, pero lo importante es que si estan presentes son predictoras de muerte subita, por lo tanto son de manejo inmediato, en chile la amiodarona tipo III es ampliamente utilizada ya que disminuye el indice de muerte subita. Ahora bien los pacientes con una fibrilacion ventricular tardia, es decir despues de 48 hrs post IAM y aquellos que presenten taquicardia ventricular sostenida que tengan compromiso hemodinamico o sincope, independientemente de la funcion ventricular, tienen la indicacion de un desfibrilador automatico implantable.

Controles ambulatorios
Se debería implementar un buen sistema de control y seguimiento de todos los pacientes egresados tras un IAM con SDST, puesto que casi todas las complicaciones graves, como reinfarto o muerte súbita, se pueden evitar con los medicamentos y exámenes adecuados. Esto no se da ni en Chile, ni en ningún otro país, puesto que la adherencia a los tratamientos es muy baja, entre un 70-80%. Lo anterior repercute más en las mujeres que hombres, pues son las que poseen peor pronóstico.
Después del alta hospitalaria, sigue la etapa de la prevención secundaria; son algunas de las medidas tomadas en esta etapa las que han mejorado en parte, las cifras de morbimortalidad. Por ejemplo, el uso de un antiplaquetario por un tiempo prolongado después del evento isquémico, significa un 25% menos del riesgo de infarto recurrente, ACV o mortalidad cardiovascular. Además en las personas que consumen por un tiempo prolongado este tipo de medicamentos antes del IAM con SDST, éste tiende a ser menor y, con una alta probabilidad, no incluirá onda Q en el ECG. Los antiplaquetarios que más se utilizan son el AAS y el Clopidogrel; éste bloquea la agregación plaquetaria inducida por ADP, en cambio, el AAS inhibe la enzima COX-1, la cual genera en las plaquetas tromboxano A2, un vasoconstrictor. La combinación de estos anti agregantes plaquetarios, es beneficiosa para pacientes que han cursado anginas inestables o IAM sin SDST, puesto que tendrían una acción sinérgica entre ambos; aún está en estudio si es efectiva e innocua para aquellos que han cursado un IAM con SDST.
Aquellos pacientes que tras el IAM quedan con IC, deben tomar por tiempo indefinido algún IECA, con el fin de evitar la remodelación ventricular y, por ello, reaparezcan crisis isquémicas.
Todos los pacientes post- IAM deben consumir algún betabloqueador, por al menos dos años, puesto que reducen la mortalidad total, de muerte repentina y, en algunos casos, de nuevo infarto. Al contrario, los bloqueadores de canales de calcio están completamente contraindicados. También se deben modificar los factores de riesgo de la aterosclerosis, es decir, se debe educar al paciente para que deje de fumar, en caso de hacerlo; controlar su hipertensión arterial e hiperlipidemia, especificamente, el colesterol LDL y los triglicéridos; en este caso, además de realizar una dieta hipolipídica, se puede agregar alguna estatina, como atorvastatina, e intentar que a la rutina diaria se incluya ejercicio aeróbico y se disminuya el estrés emocional.

Por todo lo anterior, la guía de la SOCHICAR, agregó los objetivos que debe cumplir el control ambulatorio post IAM, los cuales son:

Clínicos
Preguntar por recurrencia de síntomas, establecer capacidad funcional.
Medicamentos
Chequear uso correcto de los medicamentos. Reevaluar dosis, especialmente de IECA, Betabloqueadores y de estatinas.
Exámenes
Continuar con el plan post alta en relación a la FE: revaluar con ecocardiograma a las 6 semanas, en especial ante FE cercanas al 40%. Eventualmente Holter de arritmias para posible indicación de desfibrilador.
Asegurar control metabólico (glicemia, hemoglobina glicosilada, lípidos plasmáticos).
Aspectos psicológicos relevantes
Conversar con el paciente respecto del retorno a la vida normal, incluyendo trabajo, vida sexual, posibilidad de viajar. Insistir en estilo de vida saludable y ejercicio físico progresivo. Estimular la abstención del hábito tabáquico.
Actividad física
Idealmente incorporar al paciente a un programa de rehabilitación (supervisado), guiado por test de esfuerzo. Asociar a caminatas, trote, bicicleta.
IECA: inhibidor ezima convertidora de angiotensinógeno.
FE: fracción de eyección.

Idealmente el seguimiento post IAM debería ser realizado por un cardiólogo.

Bibliografía
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