Grupo 12

- Mario Humeres

- Loreto Campos

- Yanina Vargas

- Tatiana Rivera

- Diego Aldunate

- Luis Contreras

Ayudantes:

- Gonzalo Núñez

- Pablo Peñailillo

- Steffany Leiton



ALUMNOS: LAS ORACIONES DE COLOR AZUL CORRESPONDEN A TEMAS QUE DEBEN SER REVISADOS

Fibrilación Auricular


DEFINICIÓN

En el siglo XIX esta patología era conocida como Delirium Cordis, entidad clínica de ritmo completamente irregular.
Actualmente la Fibrilación Auricular o Fibroaleteo Auricular (FA) corresponde a la taquiarritmia supraventricular sostenida más frecuente en clínica, generalmente asociada a cardiopatía. La FA consiste en una completa desorganización de la actividad eléctrica auricular o atrial, afectando de manera primordial a la función de marcapasos del nodo sinusal, lo que conlleva un deterioro de la función mecánica. El ritmo sinusal normal (regular) es reemplazado por activación permanente de ambas aurículas en forma descordinada, provocando un ritmo irregular.
La FA puede ser asintomática o sintomática (palpitaciones, angina, disnea, fatiga, mareo, síncope). La exploración física puede sugerirla por un pulso irregular en frecuencia y amplitud, sin ningún patrón constante, pulsaciones irregulares de la vena yugular, variación de la intensidad del primer ruido cardiaco o ausencia del cuarto ruido cardiaco previamente detectado en ritmo sinusal.
El diagnóstico de FA requiere la confirmación por un ECG, el que se caracteriza por un ritmo irregular, sin onda P (ondas "f" de fibrilación) y con una frecuencia que puede llegar hasta los 180 lat/min., dependiendo de la respuesta ventricular. A su vez, la respuesta ventricular depende de las propiedades electrofisiológicas del nodo Auriculo-Ventricular (nodo AV) y de otros tejidos de conducción, del tono vagal y simpático, de la presencia o ausencia de vías accesorias y de la acción de fármacos. A pesar de todas estas variables, la respuesta ventricular es irregular en todo momento, debido a que penetran muchos impulsos al nodo AV, transmitiéndose sólo algunos de ellos, en consecuencia el ritmo ventricular es mucho más lento que el ritmo auricular.



fibrilacion_auriculare_fisiopato.jpg
Fotografia Explicativa FA




EPIDEMIOLOGÍA

Según datos tomados de los cuatro estudios con mayor tamaño muestral (Cardiovascular Health Study [CHS], Framingham Heart Study [FHS], Western Australia Study y Rochester MN Study), la prevalencia global de la FA en la población general se encuentra en torno al 1,5-6,2%. Por grupos etarios es, aproximadamente, del 0,2-0,3% en 25-35 años, 3-4% en 55-60 años y 5-9% en mayores de 65 años, llegando al 10% en la década de los 80. Por sexos está en torno al 2,8% en mujeres y 5,9% en varones entre 65-69 años, llegando a 6,7% en mujeres y 8,0% en varones de 80 ó más años (datos del CHS3). Aunque la probabilidad de padecer una FA es 1,5 veces mayor en hombres que en mujeres, la mayor supervivencia de éstas hace que cuenten con la mayor cantidad de casos de FA (53%).
En el FHS, para los varones la prevalencia ajustada por edad se ha multiplicado por más de 2 en una sola generación, mientras que en las mujeres se ha mantenido constante. La Incidencia acumulativa en 22 años de FA es de 21.5 nuevos casos cada 1000 hombres y de 17.5 cada 1000 mujeres.
La FA es poco frecuente en niños con ausencia de una cardiopatía estructural o de otra arritmia que precipite la FA, como la Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV) en pacientes con Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
Sobre la base de datos limitados, el riesgo ajustado por la edad de desarrollar FA en personas de raza negra parece menos de la mitad que en blancos. Existen muchos pacientes que permanecen asintomáticos, y seguramente la frecuencia general, sobre todo entre ancianos, es más del doble de la publicada.

La prevalencia de la FA se incrementa en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) grave o con enfermedad valvular. El índice de accidente cerebrovascular (ACV) en pacientes con FA no reumática es del 5% al año, 2 a 7 veces más elevado que en la población general. Uno de cada 6 ACV afecta a sujetos con FA. El estudio Framingham demostró que en pacientes con enfermedad cardíaca reumática y con FA, el riesgo de ACV se incrementaba 17 veces en relación con la población comparable en edad.
En el mundo, y también en Chile, la población anciana va en aumento, por lo que también crece su importancia en relación con la Insuficiencia Cardiaca (IC), ACV, embolias sistémicas, angor y sensación de malestar. La FA conlleva una tasa significativa de morbimortalidad, siendo factor predisponente de muchas patologías, así como también un alto costo sanitario al aumentar el riesgo de ACV, patología invalidante, que representa un alto costo en la mantención de pacientes secuelados. Es por esto que hoy en día esta arritmia se ha convertido en un serio problema de salud pública, hecho no menor, ya que el tema público siempre está en continua evaluación y discusión.



FISIOPATOLOGÍA

La genesis de la FA tiene relación con dos cosas:
  • Primero: La patología crónica de base del paciente que hace función de base para un pos-desarrollo de la patología. En casi el 80% de los casos, la presencia de FA se asocia con cardiopatía estructural como la enfermedad valvular, la enfermedad coronaria, la HTA, la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía dilatada y las cardiopatías congénitas, especialmente los defectos del septum interauricular.

  • Segundo: Los factores agudos que actúan como gatillantes. Dentro de estos se encuentran la ingesta de alcohol, IAM, hipertiroidismo, post-cirugía cardíaca y afección aguda de las vías respiratorias. Estos generalmente actúan por medio de mecanismos inflamatorios, que dependiendo de su duración, provocan episodios autolimitados o permanentes (evidenciados por modificaciones estructurales cardíacas a expensas de la FA, tales como dilatación auricular o acortamiento de periodo refractario). Es importante destacar que el factor "tiempo" es esencial, ya que mientras más dura la FA, más difícil es recobrar el ritmo sinusal.

Determinaremos el tipo de FA observando el balance entre los mecanismos focales de conducción fibrilatoria y los factores perpetuadores de FA. Así podremos tener FA paroxística, persistente o permanente, importante para el manejo posterior de esta patología.

Los mecanismos eléctricos de inicio y perpetuación de la FA comprenden:
  1. Focos arritmogénicos en venas pulmonares
  2. Circuitos de reentrada en la aurícula izquierda
  3. Circuitos de múltiples reentradas
  4. Alteraciones de la inervación autonómica

Estos aún son tema de debate, pero al parecer se trata de una interacción compleja entre el estímulo de inicio y el complejo auricular anatómico que favorece la perpetuación de la (micro) reentrada múltiple. Al parecer el estímulo se origina principalmente a partir de la musculatura auricularizada que penetra en las venas pulmonares y representa una automaticidad focal anormal o bien una actividad desencadenada que está regulada en cierta medida por influencias autónomas. Se han encontrado otras variedades de microrrentrada sostenida, como estímulo alrededor del orificio de las venas pulmonares y en otras venas fuera de las pulmonares. La participación de estos estímulos en la perpetuación de la taquicardia también es significativa y explica el éxito de las técnicas de aislamiento de las venas pulmonares para eliminar la variedad más crónica y persistente de FA.

Modificaciones estructurales:

Dentro de estas, tenemos primero el fenómeno de remodelación, principalmente asociado a las FA paroxísticas, el cual genera una modificación eléctrica - mecánica - funcional de las aurículas. Se puede observar que hay una dilatación auricular y fibrosis miocárdica, predisponiendo a nuevos episodios de arritmia.

Segundo, la fibrosis interticial juega un rol primordial en la inducción y prepetuación de la FA. El grado de fibrosis aumenta con el padecimiento de FA y se genera más cardiopatía (rol Angiotensina II). En estudios recientes, se ha visto que el TGF- B1 o factor de crecimiento tumoral aumenta la fibrosis auricular y con ello aumenta la inducción de FA.

El estrés oxidativo y la inflamación también pueden jugar un rol importante en la FA (utilización de estatinas se está haciendo más común en pacientes con la patología).

Modificaciones fisiológicas:

Se observa una modificación hormonal importante, observándose un aumento del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), cullas propiedades son pro-remodelacíon.
Ademas de esto, con la dilatación auricular, se genera un mayor estiramiento de la pared de esta cavidad, generando mayor secreción del péptido natriurético auricular.

Las consecuencias fisiopatológicas de estas modificaciones estructurales y de la FA persé son:

  • Consecuencias tromboembólicas: Existe éstasis sanguíneo y un “estado hipercoagulable”. El riesgo es igual en las formas paroxísticas que en las permanentes.

  • En los períodos post FA hay un “aturdimiento auricular”, es decir, periodos de reducción o nula contractibilidad auricular, la cual puede durar desde días a varias semanas, a pesar de tener una conducción eléctrica normal. Esto es muy importante, ya que predispone a la formación de trombos atriales, aumentando el riesgo de Ictus.

  • Disminución del rendimiento hemodinámico del corazón: La contracción auricular supone un 10-15% del volumen latido. En situaciones de fallo diastólico este porcentaje es mayor. Por otro lado, el gasto cardiaco es menor en un 10 a 20%, pudiendo generar una insuficiencia cardíaca.

  • La taquicardia acorta proporcionalmente la diástole en mayor medida.

  • La frecuencia elevada crónica y la irregularidad del latido cardíaco pueden dañar de forma severa e irreversible al miocardio ventricular.

  • Palpitaciones, síncope y angina.

  • Un 20% de episodios de FA pueden ser silentes.

  • Los pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural sufren paroxismos muy sintomáticos.

  • Una FA y un síncope obliga a descartar: Cardiopatía estructural, disfunción sinusal (bradicardia/taquicardia) o trastorno en la conducción ventricular. Eco y Holter 24 h.

  • El angor asociado a FA es raro sin lesión coronaria, salvo a frecuencias altas (más de 150 lpm). Los casos de angor a frecuencias más bajas pueden reflejar enfermedad coronaria coexistente.



FACTORES DE RIESGO: (FR_FA..jpg)

No modificables:
  • Edad
  • Sexo
  • Raza
  • Genética

Modificables:
  • Sd. Metabólico
  • Insuficiencia Cardíaca
  • IAM
  • Actividad física
  • Asociación con factores de riesgo coronarios:
- HTA
- Dislipidemía
- Diabetes Mellitus
- Tabaquismo
- Obesidad



ETIOLOGÍA
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En ocaciones la FA tiene una causa bien definida como hipertiroidismo agudo, un episodio vagotónico agudo o intoxicación alcohólica. La FA aguda es especialmente común durante la recuperación inmediata de una cirugía mayor vascular, abdominal o torácica, donde el estímulo autónomo, la irritación mecánica directa o ambas desencadenan la arritmia. La FA también puede ser desencadenada por otras taquicardias SV, como taquicardia por reentrada del nodo AV, y la eliminación de estas arritmias evita que la FA recurra. Las principales causas de FA son cardiacas, HTA, Miocardiopatía Dilatada y Cardiopatía Isquémica (observar recuadro nemotécnico: causas_FA.jpg)nemotecnia una forma de asociar.

Las causas más frecuentes son:

  1. Causas Cardíacas o Vasculares:
  • Cardiopatía isquémica
  • Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral
  • Enfermedad del seno
  • Síndrome de prexcitacion, Wolf Parkinson White (WPW)
  • Insuficiencia cardiaca
  • Con menos frecuencia: Cardiomiopatia, enfermedad pericárdica, defecto del tabique interauricular, mixoma auricular

2. Causas No Cardiacas:
  • HTA
  • Tirotoxicosis
  • Infecciones agudas (neumonía)
  • Depleción electrolítica
  • Cáncer de pulmón
  • Embolismo pulmonar
  • Diabetes Mellitus 1 y 2

3. Causas Dieta y Estilo de Vida:
  • Sobrecarga emocional o física
  • Consumo excesivo de cafeína
  • Consumo excesivo de alcohol
  • Consumo de cocaína
  • Obesidad

4. Cirugías: Cardíaca y toracotomía



CLASIFICACIÓN

Según la forma de presentación clínica, podemos clasificar la FA en: (observar cuadro: CLASIFICACION_FA.jpg)

  1. De diagnóstico reciente: FA detectada por primera vez, la de aparición reciente y la de comienzo desconocido. También conocida como FA aguda. Puede ser sintomática y o asintomática.
  2. Recurrente: 2 o más episodios de FA.
  • Paroxística: Episodios intermitentes y recurrentes, de resolución espontánea a ritmo sinusal, generalmente de duración menor a 48 hrs, pudiendo permanecer hasta 7 días.
  • Persistente: Episodios de duración superior a 7 días, no autolimitados, requieren intervención terapéutica para restablecer el ritmo sinusal (farmacológica o eléctrica).
  • Permanente: Se considera posterior a la cardioversión, cuando no es posible reinstaurar el ritmo sinusal o es imposible mantenerlo, por lo que el ritmo de base del paciente es la FA.

El término FA aislada se aplica a individuos menores de 60 años sin evidencia clínica o electrocardiográfica de enfermedad cardiopulmonar, incluida la HTA. Son pacientes que inicialmente tienen un pronóstico favorable en cuanto al riesgo de tromboembolias y de mortalidad. Con el paso del tiempo abandonan la categoría de FA aislada debido al envejecimiento o al desarrollo de anomalías cardiacas, como crecimiento auricular izquierdo, que aumentan el riesgo de sufrir tromboembolia y muerte.
La clasificación nos permite determinar el abordaje del tratamiento de la arritmia y posibilidad cardioversión inmediata (ver tratamiento).

Clasificación de la FA según su forma de presentación


Duración
Remisión espontánea
Recurrente
Diagnóstico reciente
<72 horas


Paroxística
≤7 días
Si
Si
Persistente
>7 días
Poco probable sin tratamiento
Si
Permanente
Ritmo estable
No
Siempre



DIAGNÓSTICO (FA_alg2.gif)este algoritmo es de manejo no de diagnostico

Su diagnóstico se realiza de forma conjunta, comenzando por una sospecha clínica, seguida por una buena anamesis y un posterior examen físico. Se confirma la sospecha clínica mediante un trazado electrocardiográfico (observar archivo adjunto cuadro resumen: Diagnostico FA.jpg).

I) Semiología:

Clínica:
La presentación clínica de la FA es dependiente del compromiso hemodinámico que genere la patología (pérdida sincronía auriculo-ventricular, respuesta ventricular irregular y el deterioro del flujo coronario), así como también la presencia de ACV o TIA. Por lo anterior, podemos o no podemos encontrar sintomática asociada. Si los encontramos, vamos a tener vagos indicios de FA, tales como mareos, palpitaciones irregulares, angina, edema pulmonar y ACV.
Podremos encontrar también, acompañándo a lo anterior, un pulso irregularmente irregular, es decir no es continuo en su frecuencia, y tampoco repite el mismo patrón de modificación de la frecuencia. La clínica genera el diagnóstico del 90% de las FA, confirmándose posteriormente con un ECG, donde podremos apreciar un intervalo R-R irregular, sin onda P, QRS de amplitud normal (o ancho si está acoplado a bloqueo de rama).

Anamnesis:
Los signos y síntomas de la FA varían considerablemente, ya que dependen del estado cardiaco previo, frecuencia ventricular y cese de la actividad contráctil auricular. Muchos pacientes permanecen asintomáticos (20%) y no tienen consecuencias hemodinámicas aparentes.
Por ello, en los pacientes que se sospecha de una FA, se debe indagar sobre la existencia de:

  • Palpitaciones rápidas/lentas, regulares/irregulares, manera de término, etc.
  • Síncope
  • Dolor torácico: Es raro en conjunto con la FA, pero en el caso de presentarse pensar en enfermedad coronaria coexistente
  • Mareo
  • Disnea
  • Fatiga
  • TIA y ACV previos

Examen físico:
Lo principal que debemos pensar es que debemos ir en busca de una cardiopatía que produzca en mayor o menor medida ciertos ritmos cardiacos. Principalmente en FA vamos en busca de una miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la que podemos evidenciar al auscultar un soplo sistólico eyectivo, más cercano al foco pulmonar. Puede evidenciarse aun más al realizar maniobra de Valsalva (agudiza) y también identificando que disminuye al colocarse en cuclillas.
En los pacientes con disfunción diastólica del VI por HTA, miocardiopatía hipertrófica o valvulopatía aórtica obstructiva, los síntomas son más pronunciados, en especial si la frecuencia ventricular es muy alta y no permite el llenado ventricular. La intolerancia al ejercicio y la fatiga fácil demuestran la ineficiente regulación de la frecuencia cardiaca durante el esfuerzo. En el examen físico el principal hecho que indica la presencia de FA, es el simple examen de pulso, donde palparemos un pulso irregular de forma completa, tanto en su amplitud como en su frecuencia, sin patrón repetitivo. Además de lo anterior, podremos apreciar consecuencias de la patología si es que las hay, como por ejemplo hemiparecias a causa de ACV, que es una de las principales morbilidades de la FA. También podemos encontrar hipotensión, congestión pulmonar y poliuria (puede estar asociada con la liberación de péptidos natriuréticos auriculares, particularmente al inicio o término del episodio de FA).

II) ECG:
Ausencia de actividad auricular organizada y respuesta ventricular irregular, sin patrón repetitivo. En los pacientes que no reciben tratamiento, la frecuencia ventricular tiende a ser más rápida y depende por completo de las propiedades de conducción del nodo AV. Generalmente la frecuencia varía entre 120 y 160 lpm, pero en algunos pacientes puede ser hasta >200 lpm. También hay personas donde la frecuencia es <100 lpm por un aumento del tono vagal y por las propiedades intrínsecas de la conducción del nodo AV.

a. Onda P (despolarización auricular): Es reemplazada por Ondas f, las que poseen diferente tamaño, duración y frecuencia. Estas ondas traducen la activación irregular y rápida de las aurículas. Las ondas pueden ser gruesas ( > 0,5 mm) o finas ( < 0,5 mm). Si la FA posee ondas f gruesas, determina que la arritmia es de comienzo reciente y tiene posibilidades de volver a ritmo sinusal. Deben observarse en las derivaciones precordiales.

b. Intervalo R-R: Respuesta ventricular irregular de 150 a 180 por minuto, lo que determina la FA como arritmia completa (ACxFA).

Es importante destacar que si la FA se encuentra asociada a un ritmo ventricular regular, se debe indagar en la presencia de ritmo de unión ventricular o idioventricular (bloqueo completo basal o causado por fármacos). Si este ritmo ventricular tiene una frecuencia menor a 70 lpm, se descarta el ritmo idioventricular. Ahora si la frecuencia son mayores a 200 lpm, se debe considerar un WFW.

c. Otras Alteraciones: En el ECG podremos observar los compromisos hemodinámicos que existen o existieron en el trascurso del padecimiento de FA. Por ejemplo, si hay compromiso del flujo coronario, observaremos signos típicos de isquemia en el trazado (T invertidas o modificaciones del segmento ST). También elementos que indiquen dilatación cardíaca. Por lo tanto, podremos evidenciar como se encuentra el corazón y como está afectando la FA al funcionamiento de éste, así como también si presenta o no factores con relación a la génesis de la patología (cardiopatías, enfermedades coronarias previas o recientes, etc).

FA.jpg
ECG de FA




ESTUDIOS

  • ECG
  • ECG esfuerzo
  • Estudio electrofisiológico
  • Electrolitos
  • Hemograma
  • Pruebas hepáticas
  • Funcion Tiroidea
  • Ecocardiografía
  • Ecocardiografía transesofágica

Se realiza el ECG para poder identificar la FA según alteraciones típicas que presenta en el ECG. También se quiere valorar la presencia de causas subyacentes, como: IAM, hipertrofia del ventrículo izquierdo o síndrome de preexcitación.

Registro ambulatorio de ECG (Holter) se realiza en los casos en los que se sospecha FA paroxística asintomática.

Prueba de esfuerzo s
erá necesaria para evaluar la adecuación del control de la frecuencia cardiaca cuando la FA está inducida por el ejercicio y también para excluir isquemia.

Estudio electrofisiológico para identificar arritmias predisponentes, como el flutter auricular o la taquicardia supraventricular paroxística, y además como recurso terapéutico.

También es de suma importancia:

  • Monitorizar el tratamiento ya establecido.
  • Minimizar el riesgo de toxicidad del tratamiento.
  • Anticipar interacciones farmacológicas clínicamente relevantes.
  • Valorar la necesidad de solicitar RxTx si se sospecha patología pulmonar o insuficiencia cardiaca.

Pruebas de laboratorio a realizar:


  • Hemograma para excluir anemia.
  • Bioquímica para excluir alteraciones de los electrolitos.
  • TSH debido a que la función tiroidea elevada es un factor de riesgo de FA y la función tiroidea baja ejerce protección contra la FA, es decir, el hipotiroidismo nunca se asocia con FA, en contraste con el hipertiroidismo.
  • Pruebas hepáticas para descartar toxicidad de medicamentos.
  • Pruebas de coagulación debido al tratamiento anticoagulante que se administra para prevenir trombos. Es necesario mantener los parámetros de coagulación en rangos normales para evitar complicaciones hemorrágicas.

Ecocardiografía (ECC
): Identifica la presencia de alteraciones valvulares que puedan estar originando la FA y es útil para la estrtificación del riesgo cardioembólico. Permite detectar valvulopatía mitral reumática o miocardiopatía hipertrófica (calcula el tamaño de las aurículas, del ventrículo izquierdo y de la función ventricular). Informa de la presencia de trombos en el ventrículo izquierdo (aunque con sensibilidad baja) y de enfermedad pericárdica.

Las indicaciones de la realización de ECC en FA son:

  • Insuficiencia cardiaca congestiva.
  • Para el seguimiento (sobre todo en jóvenes).
  • Cuando se considera la cardioversión.
  • Si se sospecha enfermedad funcional o estructural del corazón que va a influir en la toma de decisiones,como la elección de un antiarrítmico.
  • Cuando es necesario conocer la clasificación de riesgo para prescribir tratamiento antitrombótico.

Ecocardiograma transesofágico (ECT): Se indica en los casos de pacientes con FA en los que el estudio con ECC no es normal o es técnicamente difícil para:
  • Excluir enfermedades cardiacas.
  • Evaluar la existencia de trombos antes de una cardioversión.



TRATAMIENTO
No se ha podido demostrar que la estrategia de control del ritmo disminuya la mortalidad, el riesgo de tromboembolismo, la incidencia de sangrado, ni que mejore la calidad de vida, en relación con la estrategia de control de la frecuencia. Sólo se ha demostrado que los pacientes en los que se consigue controlar el ritmo tienen mayor tolerancia al ejercicio. La elección de una u otra estrategia se basará en los factores de riesgo individuales y en la morbilidad asociada. Estudios publicados randomizados y de observación, han puesto en evidencia que los casos de FA en la primeras 24 a 48 hrs revierten de forma espontánea. Hay otro grupo de pacientes con FA que necesitan de intervenciones para el control tanto de la frecuencia cardíaca, como para el control del ritmo cardíaco.

Objetivos de tratamiento:
  • Control Frecuencia
  • Control Ritmo
  • Prevenir Ictus

Por lo tanto, debemos hacer tres cosas en presencia o sospecha de FA. Estabilizar (hemodinamia), Evaluar (causas, hemorragia, embolia) y finalmente clasificar la FA (forma de presentación, enfermedades asociadas). Esto nos dará la base para iniciar tratamiento farmacológico o cardioversión.

LOS ESTADIOS DE MANEJO PUEDEN SER:

Emergente: Existen signos y síntomas graves que exigen actuación inmediata y monitorización continua del paciente.
Urgente: Hay signos y síntomas menos graves. No requiere monitorización continua salvo para tratamiento i.v. o cardioversión.
Manejo estabilizado: Tras los dos anteriores o en consulta ambulatoria.

ENFOCÁNDONOS EN GENERALIDAD INICIALMENTE:
Al decidir cualquier tratamiento deberemos clasificar al paciente dentro de las diferentes formas de presentación clínica:
· Primer episodio
· Forma paroxística (autolimitada o persistente) o crónica permanente
· Posible mecanismo de inicio (secundaria a otras arritmias, focal, etc.).

Las principales preguntas que deberíamos hacernos al iniciar el tratamiento de un paciente con FA son:
a) ¿Existe alguna causa estructural que justifique la presencia de FA? ¿Existe alguna causa reversible?
b) ¿Debería el ritmo sinusal ser restaurado y mantenido? ¿De qué forma debería hacerse?
c) ¿Es necesaria la anticoagulación y con qué agente? ¿Está contraindicada la anticoagulación?
d) En caso de no restaurar el ritmo sinusal ¿Necesitamos el control de la frecuencia cardíaca, bien para reducir los síntomas o bien para no inducir taquimiocardiopatía? ¿Qué método es el más apropiado para ello?


  • El control de la frecuencia de la FA: Puede conseguirse con fármacos que prolonguen la conducción a través del nodo AV. Estos incluyen calcio agonistas no dihidropirimidicos (Diltiazem y Verapamilo), bloqueantes beta adrenérgicos y Digoxina.
FÁRMACO
DOSIS INICIAL
INICIO DE ACCIÓN
DOSIS DE MANTENIMIENTO
Metopropol
I.V. 2,5 a 5,0 mg en bolo en 2 mins
5 mins
NA
Propanolol
V.O. misma que el mantenimiento

I.V. 0.15 mg/kg

4-6 hrs

5 mins

25-100 mg 2/día.

NA

Diltiazem
I.V. 0,25 mg/kg en 2 mins

V.O. misma dosis que el mantenimiento

2-7 mins

2-4 hrs

5-15 mg/hora.

120-360 mg/día, en dosis divididas

Verapamilo
I.V. 0,075-0,15 mg/kg en 2 mins

V.O. misma que el mantenimiento

3-5 min

1-2 hrs

NA

120-360 mg/día, en dosis divididas


Estos
medicamentos
son sin evidencia
De vía accesoria







Amiodarona
I.V. 150 mg en 10 mins
Días
1 mg/min x 6 horas, después 0,5 mg min.
Estos
Medicamentos
son con evidencia
De vía accesoria

Digoxina
I.V. 0,25 mg cada dos Horas, hasta 1,5 mg.

V.0. 0,5 mg diarios

60 min. o más

2 días

0,125-0,375 mg diarios i.v. o por vía oral
Amiodarona
I.V. 150 mg en 10 mins.

V.O 800 mg/día durante una semana

1-3 semanas
1 mg/min x 6 horas, luego 0,5 mg/min

100-400 mg diarios v.o.

En pacientes
Con IC y sin vía
Accesoria.


La Digoxina es útil en controlar la frecuencia ventricular en reposo en una FA en el contexto de una disfunción del VI y una ICC, y puede ser útil como tratamiento adyuvante en combinación con calcio antagonistas o antagonistas beta adrenérgicos, para un control óptimo de la FA crónica.
La toxicidad por digital puede diagnosticarse clínicamente cuando aparecen síntomas de nauseas, dolor abdominal, cambios en la visión, confusión y delirio. Se observa frecuentemente en pacientes con disfunción renal o en aquellos que utilizan fármacos que aumentan la concentración de Digoxina.


  • La prevención de las complicaciones tromboembólicas: Es un pilar básico en el tratamiento de la FA, y debe comenzar con la evaluación del tratamiento individual en cada paciente.

La anticoagulación crónica con Warfarina es el tratamiento más eficaz para atenuar el risgo de ACV asociado con la FA, sin embargo, su comienzo requiere un análisis minucioso del riesgo/beneficio para identificar a los pacientes que tienen un riesgo suficiente de ACV.

L
a puntuación CHADS2 es un instrumento de estimación del riesgo validado, que puede catalogar a los pacientes con FA NO VALVULAR, DE RIESGO BAJO, INTERMEDIO-MODERADO O ALTO PARA ACV (observar tabla: CHADS2.gif).


PUNTUACIÓN CHADS2
CATEGORÍA DE RIESGO
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO RECOMENDADO
0
BAJO
ASPIRINA 81-325 MG V.O DIARIAMENTE
1
MODERADO
ASPIRINA O WARFARINA
2
MODERADO
¿ACV PREVIO/AIT/EMBOLISMO?
SI: WARFARINA
NO: ASPIRINA O WARFARINA

3
ALTO
WARFARINA (INR 2.0-3.0)
4
ALTO
WARFARINA (INR 2.0-3.0)
5
ALTO
WARFARINA (INR 2.0-3.0)
6
ALTO
WARFARINA (INR 2.0-3.0)
  • La recuperación del ritmo sinusal: Puede conseguirse con una cardioversión eléctrica con corriente directa (cd) o con fármacos antiarrítmicos (cardioversión química). Con cualquiera de los dos tratamientos se debe plantear el riesgo tromboembólico potencial.

--
La FA con una respuesta ventricular rápida, en el contexto de una isquemia miocárdica en curso, IM, hipotensión o ICC marcada, debe
tratarse precozmente con cardioversión independiente del estado de anticoagulación
.

-- Si se documenta una duración de la FA menor a 48 hrs, se puede realizar cardioversión sin anticoagulación. Si la FA ha durado más de
48 hrs (o un tiempo indeterminado), los pacientes deben anticoagularse con Warfarina, con un INR de 2.0-3.0 durante al menos 3
semanas antes de la cardioversión, y se debe mantener la coagulación en el mismo rango terapéutico tras la cardioversión exitosa.

--
La cardioversión con corriente directa es el método más seguro y eficaz para restaurar en forma rápida el ritmo sinusal.

  1. Para la cardioversión de las arritmias auriculares, el parche del electrodo anterior debe colocarse justo a la derecha del esternón a nivel del tercer o cuarto espacio intercostal, colocando el segundo electrodo justo debajo de la escápula izquierda posterior.
  2. Cuando esté indicada, la sedación puede conseguirse con Midazolam (1-2 mg i.v. cada dos minutos hasta un máximo de 5 mg).
  3. Es crítica una adecuada sincronización con el QRS para evitar lla inducción de una fibrilación ventricular por un shock por cardioversión provocado durante el periodo vulnerable.
  4. Si se ocupan palas de electrodos, se deben aplicar una presión firme y un gel conductor, para miminizar la impedancia de contacto.
  5. Se debe tener Atropina (1 mg i.v) para tratar las pausas prolongadas.

-- La cardioversión farmacológica de la FA hasta conseguir un ritmo sinusal, requiere los mismos planteamientos en relación a la anticoagulación que la cardioversión eléctrica. Los pacientes deben estar adecuadamente anticoagulados antes de iniciar el tratamiento con estos fármacos.


  1. La Ibutilida es el único fármaco aprobado por la FDA americana para la cardioversión farmacológica. Se administra en bolo i.v. a una dosis de 1 mg (0,01 mg/kg si el paciente pesa menos de 60 kg), con una infusión lenta en 10 minutos.
  2. Hay otros fármacos disponibles antiarrítmicos, las guías de la AHA/ACC/ECS realizaron las siguientes recomendaciones:
  • Si la FA dura menos de 7 días, hay un acuerdo general que la Dofetilida, la Flecainida, la Ibutilida y la Profefanona son útiles y eficaces. En un menor grado se encuentra eficaz la Amiodarona.
  • Si la FA dura más de 7 días, la Dofetilida ha demostrado eficacia con una evidencia. Menos convincente para la Amiodarona y la Ibutilida.

EN SITUACIONES ESPECIALES:

1. CONTROL DEL RITMO EMERGENTE:

En situación emergente la opción CR es la cardioversión.
El sedante a usar es Propofol, en caso de hipotensión, Midazolam.
Debe administrarse el choque de forma sincronizada, 360 J. Se aconseja un máximo de 3 choques, con al menos uno en posición
anteroposterior y/o bifásico.

Inicie, tras la cardioversión, estrategia de anticoagulación, prevención mediante AA de forma inmediata.

2. CONTROL DEL RITMO URGENTE:

Inicie, tras la cardioversión, estrategia de anticoagulación, prevención mediante AA de forma inmediata.
Hay 3 estrategias posibles (de menos a más inmediata):
1. Observación
2. Administración de AA i.v/oral
3. Cardioversión


Los pacientes con ausencia total de falla cardiaca y en las 1ªs 24 hrs. tienen una probabilidad aproximada 70% de recobrar el RS
espontáneamente. En esta situación los AA aceleran más que incrementan la tasa de RS. Más allá de las 24 hrs. no es una opción
valorable.

Cardioversión según CR emergente.
Son fármacos seguros que aceleran/incrementan la recuperación del ritmo sinusal: Flecainida, Propafenona, Amiodarona (más lento).
Si un paciente ha estado con un AA, evitar la administración de otro.
No administrar Flecainida ni Propafenona si hay conocimiento o sospecha de disfunción ventricular (FE<40%) o hipertrofia ventricular (14
mm, valorar voltaje QRS).

Mantener al paciente siempre monitorizado durante la administración i.v de AA.
La administración de carga oral de Flecainida/Propafenona es una alternativa a la vía i.v.
Tras la recuperación del RS se aconseja un tiempo de observación de 4h.

DE ACUERDO A CADA INSTANCIA EL MANEJO DEBE SER:

clasificacion_FA_segun_opcion_terapeutica.jpg

EPISODIO PARÓXISTICO:
El objetivo principal de los episodios paroxísticos es conseguir, si es posible, restaurar el ritmo sinusal. En los pacientes en los que no se pueda alcanzar este objetivo, nuestra actitud se encaminará a conseguir el control de la frecuencia cardíaca y reducción del riesgo embólico.
La decisión de cardiovertir una FA va a ser la decisión crítica que el clínico ha de tomar, partir de múltiples variables, como son:

·
Tolerancia de la arritmia
·
Severidad de los síntomas
·
Duración de la arritmia
·
Intentos previos de cardioversión
·
Edad y estado funcional
·
Presencia y tipo de cardiopatía
·
Tamaño auricular, etc.

En la actualidad se dispone de dos opciones terapéuticas para el tratamiento de los episodios de FA: cardioversión eléctrica y/o farmacológica, sin que haya evidencia de cuál es la mejor. En general, los fármacos se reservan para restaurar el ritmo sinusal dentro de las primeras 48 hrs, ya que su porcentaje de éxitos disminuye a partir de entonces.
Por otra parte, la cardioversión eléctrica se reserva para cuando el episodio cursa con compromiso hemodinámico grave (por ejemplo estenosis aórtica asociada, miocardiopatía hipertrófica, síndrome WPW) y resistencia al tratamiento farmacológico o episodios de más de 48 horas.
Hay que tener siempre presente que más del 40% de los episodios paroxísticos son autolimitados dentro de las 24 primeras hrs y que existe una tendencia a permanecer en FA con la mayor duración del episodio, debido a la presencia de remodelado eléctrico. Por encima de un año, se supone que la cardioversión es ineficaz. Por esto la abstención terapéutica dentro de las primeras 24 hrs en aquellos pacientes asintomáticos no es mala opción, especialmente si la frecuencia ventricular está controlada y si existen contraindicaciones para el uso de fármacos antiarrítmicos
.
Con relación a la cardioversión farmacológica, se presupone una mayor eficacia (mayor número de cardioversiones efectivas en menor tiempo) en relación con la evolución espontánea sobre la base de unos mínimos efectos secundarios. Comparado con la cardioversión eléctrica, no requiere anestesia y en general es más accesible, aunque es más impredecible en cuanto a efectividad.
Los fármacos más utilizados son los de clase IA (Quinidina, Procainamida), IC (Flecainida, Propafenona) y III (Amiodarona, Sotalol). Los fármacos IC son los más efectivos tanto vía intravenosa como oral, con tasas de reversión a ritmo sinusal del 90% y del 70% respectivamente. Estos fármacos poseen efecto inotrópico negativo y efecto favorecedor de arritmias. El uso de fármacos IA ha disminuido debido a presentar una eficacia ligeramente menor que los IC y presentar los mismos efectos secundarios pro-arrítmicos.
En el síndrome Wolff-Parkinson-White
se puede presentar con inestabilidad hemodinámica y tienen mayor riesgo de fibrilación ventricular. En estos pacientes se puede iniciar tratamiento farmacológico intravenoso con Flecainida, Procainamida o Propafenona, bajo constante monitorización y supervisión.

MANTENIMIENTO SINUSAL:

Como hemos referido previamente, los objetivos del tratamiento de la FA son el mantenimiento del ritmo sinusal o bien el control de la frecuencia ventricular. Cada opción tiene sus ventajas e inconvenientes:

RITMO_SINULAl.jpg

No existe un número determinado de cardioversiones en un paciente para decidir cuando debe quedarse en FA crónica. Otras veces, la cardioversión puede no estar indicada (larga evolución o aurículas muy dilatadas), necesitar anticoagulación previa (fibrilación más de 48 horas) o bien puede ser ineficaz. En estas ocasiones será necesario controlar la frecuencia ventricular media.

MANTENIMIENTO SINUSAL TRAS LA CARDIOVERSION EN LA FA PERSISTENTE:
La recurrencia de la FA tras la cardioversión puede ser del 75% al año y suelen ocurrir tempranamente durante los primeros meses. Las recurrencias dependen de varios factores: Tamaño de la aurícula izquierda mayor de 4,5 cm, presencia de valvulopatía mitral, duración de más de un año, recaída precoz tras la cardioversión. La decisión de iniciar un tratamiento antiarrítmico depende de la presencia de estos factores y de la probabilidad de recurrencia, por lo que la mayoría van a necesitar un tratamiento preventivo. La eficacia de los diferentes fármacos es comparable con una tasa de recurrencia en torno al 50% al año, por lo que se va a elegir el fármaco en relación con su perfil de seguridad y la presencia o no de patología cardíaca. La Quinidina ha sido el fármaco más estudiado, reduce el número de recurrencias, pero más del 40% de los pacientes se ven obligados a dejar de tomar el fármaco por sus efectos adversos, especialmente los digestivos.
Los fármacos IC (Flecaínida, Propafenona) han demostrado ser tan eficaces como la Quinidina y más tolerables que ésta, por lo que se han convertido en fármacos de elección. Estos fármacos poseen efecto inotrópico negativo y efecto favorecedor de arritmias (proarritmia) como taquicardias ventriculares y aleteo auricular 1:1, en especial en cardiopatía isquémica, donde aumenta el riesgo de muerte súbita (estudio CAST), por lo que están contraindicados en FA con cardiopatía estructural. El Sotalol es un fármaco de la clase III con propiedades betabloqueantes, que ha demostrado ser también eficaz para prevenir recurrencias de FA. Tiene la ventaja de que reduce la frecuencia auricular durante las crisis, mejorando los síntomas durante ésta.

MANTENIMIENTO SINUSAL EN LA FA PAROXISTICA RECURRENTE:
En los pacientes con FA paroxística
(episodios de menos de siete días), la mayoría de los episodios duran menos de 48 hrs. Otros necesitan de cardioversión para finalizar. El tratamiento crónico con antiarrítmicos intenta disminuir el número de estos episodios así como su duración. No existe acuerdo sobre cuándo empezar a tratar con fármacos (número de crisis) ni cuándo cambiar de fármaco. Está claro que se deberán tratar todos los pacientes con crisis frecuentes y muy sintomáticas y dejar sin tratar los pacientes con un solo episodio autolimitado no sintomático.
Queda en duda si tratar a pacientes poco sintomáticos o con episodios esporádicos. Al empezar a tratar, primero hay que eliminar los factores precipitantes tales como café, alcohol, estrés, tirotoxicosis; etc.
Es importante definir si el paciente presenta cardiopatía estructural o no la presenta, debido a que estos últimos tienen mejor pronóstico (como ya se ha comentado), mayores posibilidades terapéuticas ya que pueden usarse todo tipo de fármacos antiarrítmicos (menor riesgo de proarritmia), y pueden beneficiarse de terapéutica no farmacológica. Los fármacos utilizados y su aplicación son los mismos que en la FA persistente.

sinusal.jpg

CONTROL DE FRECUENCIA:
El control de la frecuencia cardíaca se puede conseguir bien con fármacos bien con terapéutica no farmacológica (modificación o ablación del nodo AV por radiofrecuencia). Los fármacos utilizados se dirigen a bloquear el paso de los impulsos auriculares a través del nodo AV, enlenteciendo la velocidad de conducción y aumentando el período refractario. Los más utilizados son la Digoxina, los betabloqueantes y los calcioantagonistas.
· La Digoxina fue el primer fármaco utilizado con tal propósito. Es especialmente útil en pacientes sedentarios, puesto que controla sólo la frecuencia en reposo, y en pacientes con disfunción sistólica, debido a su efecto inotrópico positivo. Se puede utilizar intravenosa, aunque su efecto se produce a partir de 6 hrs de administración. No controla la frecuencia cardíaca durante el inicio de los paroxismos de FA.
· El Verapamilo y el Diltiazem
son los calcioantagonistas utilizados. Son muy útiles en el control rápido de la frecuencia cardíaca, vía intravenosa, aunque hay que usarlos con precaución dado el riesgo de hipotensión severa y su efecto inotrópico negativo, especialmente el Verapamilo, que está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca.
·
De forma crónica, son preferidos a los bloqueadores beta en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

PREVENCION DE EMBOLISMOS:
Como hemos referido, la FA aumenta la incidencia de episodios embólicos y por lo tanto la morbimortalidad de estos pacientes. No todos los pacientes tienen el mismo riesgo de padecer estos fenómenos. Dado que los pacientes con valvulopatía y FA, en especial la estenosis mitral, presentan un riesgo mucho mayor que otros pacientes, se aconseja anticoagular sistemáticamente a todos estos pacientes con un INR entre 2-3, si no han presentado ningún episodio embólico previo o entre 2,5-3,5, si ya lo han desarrollado. En todos los pacientes con FA, crónica o paroxística recurrente, deberá considerarse la anticoagulación oral con INR adecuado, salvo que exista contraindicación.

Esquema de indicaciones de anticoagulación en FA:
indicaciones_anticoagulacion_FA.jpg

NUEVOS TRATAMIENTOS:

Ablación con catéteres:
La ablación con cateteres es actualmente la terapia con mayor desarrollo en el mundo para trarar la FA. Sus inicios se basan principalmente en las técnicas quirúrgicas que usaron las hipotesis de la reentrada como mecanismo predominante en el desarrollo y mantencion de la FA. Este es un procedimiento invasivo que se basa en el uso de catéteres flexibles que se llevan hasta el corazón introducidos por una vena de la pierna, a través de los cuales se libera energía de radiofrecuencia que genera calor con la consecuente destrucción (ablación) del tejido seleccionado.
Las técnicas iniciales de ablación intentaban reproducir técnicas quirúrgicas, con resultados menos que regulares y un alto número de complicaciones. Fue hasta el descubrimiento de focos en las venas pulmonares como gatillo de la arritmia, que reapareció el interés en las técnicas por catéter.
Los primeros trabajos intentaron eliminar focos aislados en forma individual. El éxito con esta técnica osciló entre 55 y 93%, según la cantidad de focos que el paciente tenía. Estas experiencias iniciales se vieron enfrentadas a la aparición de importantes complicaciones como la perforación y por sobre todo la estenosis de venas pulmonares, que llegó a describirse hasta en un 20% de los casos.
En estos días se ha perfeccionado la estrategia, mejorando los resultados alejados y bajando el porcentaje de complicaciones a valores razonables (menos de 5%).
Esta experiencia de los últimos años ha logrado establecer cuál es la estrategia más adecuada para los distintos grupos de pacientes. En casos de FA paroxística refractaria con corazón estructuralmente sano, la mejor aproximación es la ablación del antro de las venas pulmonares (PVAI), para lograr el aislamiento eléctrico de estas, eliminando potenciales en las cuatro venas, aunque parezca que una sola es la culpable. En los casos de arritmia persistente o con aurículas dilatadas, se prefiere la aproximación circunferencial amplia.
Esta
técnica además incluye líneas en el techo de la aurícula izquierda y en el istmo mitral, provocando en algunos casos la aparición de una nueva y temida complicación: La fístula aurículo –esofágica.
También hay experiencias de ablación en casos de FA crónica, con resultados alejados muy alentadores (70%)




RIESGO DE ACV Y PREVENCIÓN
:
La FA se asocia con un aumento del riesgo a largo plazo de ACV, IC y mortalidad por todas las causas, especialmente en mujeres. La tasa de mortalidad en los pacientes con FA es aproximadamente el doble que en los pacientes con ritmo sinusal normal y está relacionada con la severidad de la cardiopatía subyacente.

ICTUS_FA.jpg

El riesgo anual de ACV en pacientes con FA es de un 3-8%. Durante la FA están presentes mecanismos tromboembólicos muy complejos que implican la interacción de factores de riesgo relacionados con la éstasis sanguínea auricular, la disfunción endotelial y la hipercoagulación sistémica y local. La formación de trombos como resultado de la éstasis sanguínea en la AI y en el AAI (Apéndice Auricular Izquierdo) se considera la mayor causa de ACVI (ACV isquémico) cardioembólicos discapacitantes en pacientes con FA (trombos visibles con ETE, no con ETT).
El 25% de los ACVI en pacientes con FA pueden estar causados por ECV intrínseca, por otras fuentes de embolia (no por causa de tromboembolismo en la aurícula izquierda) o por afección ateromatosa en la aorta proximal.
La tasa de ACVI en pacientes con FA no valvular tiene una media del 5% anual, de 2 a 7 veces la tasa de los pacientes sin FA. Uno de cada 6 ACVI ocurre en pacientes con FA y, cuando se consideran los TIA (Ataque Isquémico Transitorio) y los ataques clínicamente asintomáticos detectados por técnicas de imagen, la tasa de isquemia cerebral que acompaña a la FA no valvular supera el 7% anual. Para estos pacientes con FA no valvular , el ACV o TIA previo constituyen el mayor factor independiente de predicción de ACV. La tromboembolia previa, IC, HTA, edad avanzada y DM se han constituido en factores independientes de riesgo de ACV asociado a FA no valvular. Otros factores como sexo femenino, Pº sanguínea sistólica > 160 mmhg y disfunción del VI, se han asociado de forma variable con ACV.
En el estudio Framingham Heart, realizado en pacientes con cardiopatía reumática y FA, el riesgo de ACV aumentó 17 veces en comparación con los controles ajustados por edad, y riesgo atribuible fue 5 veces superior que en los pacientes con FA no reumática. El riesgo de ACV aumentó con la edad, donde el riesgo anual atribuible a FA fue del 1.5% en participantes con edades comprendidas entre los 50-59 años y del 23.5% en los pacientes con edades comprendidas entre los 80-89 años. Estos valores reponden a que la edad es un factor de riesgo de aterosclerosis y las placas en el arco aórtico están asociadas con los ACV independientemente de la FA. La edad es un factor de riesgo aún más potente cuando se combina con otros factores de riesgo, como la HTA o el sexo femenino, por lo que las mujeres mayores de 75 años con FA tienen un alto riesgo de sufir ACV.
Existe una fuerte asociación entre HTA y ACV, la cual está mediada por tromboembolias originadas en el AAI, pero la HTA también aumenta el riesgo de ACV no cardioembólicos en pacientes con FA. El aumento del riesgo de ACV en pacientes con FA y edad avanzada es también multifactorial. La disfunción sitólica VI, confirmada por una historia de IC o por evaluación ecocardiográfica, predice los ACVI en pacientes con FA que no reciben tratamiento antitrombótico, pero no así en pacientes con riesgo moderado tratados con aspirina. La disfunción sistólica VI está asociada con trombos en la AI y con ACV no cardioembólicos en pacientes con FA.

Factores de riesgo para ACV en pacientes con FA:

1. Alto riesgo:
  • Tromboembolia previa (ACV, TIA o embolia sistémica)
  • Estenosis Mitral Reumática
  • Válvula cardiaca protésica
2. Riesgo moderado:
  • Edad > o = 75 años
  • HTA
  • ICC
  • Diabetes Mellitus
  • FEVI < o = 35%
3. Bajo riesgo:
  • Sexo femenino
  • Edad entre 65-74 años
  • Cardiopatía isquémica
  • Tirotoxicosis

Para calcular el riesgo anual de stroke o infarto cerebral en pacientes con FA existe el score CHADS2 (%/año), donde el valor predictivo fue evaluado en pacientes con FA no valvular, con edades comprendidas entre los 65 y los 95 años, que no habían sido tratados con Warfarina al ser dados de alta:

CHADS2.gif
  • 0 pto. --> 1.9
  • 1 pto. --> 2.8
  • 2 ptos. --> 4.0
  • 3 ptos. --> 5.9
  • 4 ptos. --> 8.5
  • 5 ptos. --> 12.5
  • 6 ptos. --> 18.2

Como el factor de riesgo principal en la incidencia de ACVI en pacientes con FA es la tromboembolia previa, la prevención se encuentra dirigida a evitar la formación de trombos, ya sean auriculares, cerebrales o sitémicos, mediante fármacos anticoagulantes. Según la estratificación de riesgo CHAD2 (tasa ajustada ACV %/año), los pacientes pueden clasificarse en 3 categorías, y según éstas debe evaluarse el tratamiento anticoagulante para evitar los ACV:
  • Bajo riesgo: < 3 %
  • Riesgo moderado o intermedio: 3 - 5 %
  • Alto riesgo: > 5 %

A pesar de que estos métodos de estratificación de riesgo de ACV permiten identificar a los pacientes que pueden obtener el mayor/menor beneficio con la anticoagulación, el umbral para el uso del tratamiento anticoagulante sigue siendo un tema controvertido, especialmente en los pacientes que tienen un riesgo intermedio, donde algunos expertos apoyan el uso de anticoagulantes, mientras que otros abogan por una anticoagulación más selectiva, sopesando el riesgo individual de complicación de sangrado y las preferencias de los pacientes.
El tratamiento anticoagulante óptimo debe encontrar el equilibrio entre la prevención de ACVI a la vez que se evitan complicaciones hemorrágicas (ver tratamiento). La máxima protección contra ACVI en pacientes con FA se alcanza posiblemente con un INR de 2 a 3. Todos los pacientes con ACV o TIA previos tienen que recibir anticoagulación, excepto cuando haya contraindicaciones, y el INR esperado en estos pacientes es de 2,5 a 3,5.
La edad y la intensidad de la anticoagulación son los predictores más importantes de sangrados, donde además la edad es un factor independiente y constante de predicción de ACV. A pesar de que actualmente un número mayor de pacientes ancianos con FA reciben tratamiento anticoagulante, las tasas de hemorragia cerebral son mucho menores que en el pasado, entre el 0,1 y el 0,6%, datos que pueden derivarse de una menor intensidad de la anticoagulación, un mayor cuidado en el ajuste de la dosis o un mejor control de la HTA. En los pacientes ancianos con FA especialmente, se ha demostrado que la combinación de Aspirina y anticoagulación oral puede acentuar la incidencia de hemorragia intracraneal.
Es por esto que el ajuste de la dosis mínima de anticoagulación es muy importante en los pacientes mayores con FA.
En los pacientes de alto riesgo con FA, el trastorno de la función VI sistólica, identificado mediante ETT, los trombos, el fenómeno de contraste espontáneo denso o la reducción de la velocidad del flujo en el AAI y la presencia de placa ateromatosa compleja en la aorta torácica identificada mediante ETE, se han asociado con los accidentes trombembólicos. En estos pacientes la anticoagulación oral reduce efectivamente el riesgo de ACV. El diámetro de la AI y las anomalías endocárdicas fibrocalcificadas parecen tener una menor asociación con las tromboembolias.
Para la mayoría de los pacientes con FA y cardiopatía isquémica estable, la anticoagulación con Warfarina (INR óptimo de 2-3) debería proporcionar una profilaxis antitrombótica satisfactoria contra los eventos isquémicos cerebrales y miocárdicos.
Una opción emergente para los pacientes con FA con contraindicación de anticoagulación es la obliteración del AAI para eliminar un foco importante de formación de trombos, aunque actualmente esta opción no se ha estudiado en profundidad, por lo que no es posible establecerla como aplicación clónica general. Además de los procedimientos quirúrgicos de amputación o resección del AAI, actualmente se están desarrollando otros métodos con este fin mediante catéteres intravasculares o técnicas transepicárdicas. La eficacia de estos procedimentos depende de su capacidad para eliminar el flujo sanguíneo, de forma completa y permanente, a través del AAI.

Datos epidemiológicos:
  • Un metaanálisis demostró que la anticoagulación oral a dosis ajustadas es un tratamiento muy eficaz para la prevención de todo tipo de accidentes cerebrales (isquémicos y hemorrágicos), con una reducción del riesgo del 61% (intervalo de confianza del 95%, 47%-71%) en relación al grupo placebo.
  • En un pequeño estudio retrospectivo y poblacional realizado en el Condado de Olmsted (Minnesota, Estados Unidos) durante 3 décadas, la tasa acumulativa a los 15 años de ACV en pacientes con FA aislada fue del 1,3%5.
  • En los estudios SPAF (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III), la tasa anual de accidentes isquémicos durante el tratamiento con aspirina fue similar en los pacientes con FA paroxística (3,2%) y permanente (3,3%). Los pacientes con ACV o TIA previos tuvieron una tasa de accidentes posteriores del 10 al 12% anual cuando fueron tratados con aspirina; estos pacientes se benefician claramente de la anticoagulación oral a dosis ajustadas.
  • El metaanálisis de 5 estudios aleatorizados mostró una reducción de los ACVI del 19% (intervalo de confianza del 95%, 2%-34%). También demostró que la Aspirina puede ser más eficaz en pacientes con FA e hipertensión o diabetes y para la reducción de ACVI no cardioembólicos frente a ACVI cardioembólicos en pacientes con FA. Aparentemente, la Aspirina previene más ACVI discapacitantes que no discapacitantes. Por tanto, a mayor riesgo de accidentes cardioembólicos discapacitantes en pacientes con FA, menor protección con la Aspirina.



DIGNÓSTICOS DIFERENCIALES

  • Flutter
  • Latidos ventriculares ectópicos
  • Extrasístoles auriculares
  • Taquicardia sinusal
  • Taquicardia supraventricular



MANEJO ATENCION PRIMARIA DE FA

El médico en atención primaria debe preocuparce de realizar una exhaustiva y minuciosa evaluación del paciente que se sospecha FA o que posee FA:

1. Realizar diagnóstico de FA, como se mencionó anteriormente, principalmente las asintomáticas.
2. Llevar a cabo una detallada anamnesis, preferentemente con preguntas dirigidas (Ej: ACV o TIA previos), seguido de un examen físico.
3. Realización de un ECG, donde podremos observar las características típicas de FA (ritmo irregular, sin onda P, etc.), además de las
posibles causas que desencadenaron finalmente en esta afección (IAM, hipertrofia ventricular, etc.).
4. Evaluar la eventual derivación a un especialista o otro nivel de atención.
5. Tratamiento según necesidad: Control de frecuencia o prevención de ACV. Importante monitorizar evolución, para evitar toxicidad con
tratamiento y evitar interacciones farmacológicas.
6. Realizar exámenes esenciales en FA: Hemograma (anemia), Electrolitos, Pruebas de coagulación, Función hepática y Función tiroidea.
7. Otros: RxTx (identificación de afección pulmonar o insuficiencia cardíaca).

Manejo Servicio Urgencias: (manejo servicio urgencias FA.pdf)



CASO CLÍNICO

(I)
  • MC: Dolor Retro-esternal
  • PA: Paciente sexo femenino, 56 años, con antecedentes de ACxFA en tratamiento TACO, insuficiencia mitral, IAM en 2006, HTA en tto. e ICC estadio C. Consulta por dolor retro-esternal, 10/10 EVA, sin irradiación, de duración 30 minutos, acompañado de sudoración fría y fiebre cuantificada en 37,5°C. Además, la paciente comenta un cuadro de 2 días de evolución de tos con expectoración mucopurulenta, empeoramiento de su disnea crónica CF III a IV y tope inspiratorio con dolor en hemitorax izquierdo. La paciente refiere que desde que padeció el IAM, presenta angina crónica, disnea CF III, DPN, ortopnea de 3 almohadas y edema de extremidades inferiores.

  • Antecedentes mórbidos:
- ACxFA en tto. con TACO
- Insuficiencia Mitral (proceso quirúrgico pendiente)
- IAM año 2006
- HTA en tto.
- Hernia Diafragmática
  • Antecedentes quirúrgicos:
- Esplenectomía
- Colesistectomía
  • Hábitos:
- Oh: Negativo
- Tabaco: 4 paquetes/año, antecedente de cocinar a carbón durante 2 años.
- Alimentos: Dieta Hiposódica.
- Orina: 6 veces/día
- Deposiciones: 1 ves/día
- Alergias: Negativo
- Inmunizaciones: Vacuna contra Streptococos
  • Medicamentos: Enalapril; TACO; Aspirina; Propanolol; Furosemida; Digoxina
  • Ant. Familiares: Madre DM2 y HTA.

  • Examen físico:

1. General: Paciente en buenas condiciones generales, O.T.E, lúcida, en posición semisentada obligada, endomorfa. Facie no característica.
Bien hidratada, bien perfundida, mucosas normocoloreadas.

  • Signos vitales ingreso:
- PA 170/100
- Sat O2: 97%
- Fio2: 30%
- FR: 28 rpm
- FC: 130 lpm
- Diuresis: + 760
- Deposiciones: +, gases por ano.

2. Segmentario:
- Cabeza: Normocranea, pupilas simétricas, fotoreactivas; vía aerea permeable.
- Boca: Mucosas húmedas normocoloreadas.
- Cuello: Yugulares planas, R.H.Y (+), no se palpan masas.
- Tórax: Remodelación tóxica, aumento diámetro antero-posterior.
- Pulmonar: MP disminuido. Roncus y silibancias difusas.
- Cardiovascular: RI2T no se auscultan soplos.
- Abodmen: BDI. Timpanismo general.
- EEII: Sin signos de TVP, pulsos conservados, simétricos, débiles.

3. Exámenes:

ECG: Diapositiva1.JPG
Diapositiva2.JPG
Ritmo no sinusal (no hay onda P, negativa en AVR y positiva en DI- AVF), irregular, sin patrón repetitivo, frecuencia 100-150/min. (alta frecuecia).

(II)


(III) FA asintomática

  • MC: Movimiento involuntario y anestesia en antebrazo y mano izquierda.
  • PA: Paciente sexo masculino, 82 años, con antecendente mórbido de HTA diagnósticada en control médico en el año 2002, en tratamiento farmacológico con Atenolol y en control regular de su Pº arterial, y antecedente quirúrgico de aneurisma de aorta abdominal en el año 2002. La mañana del día domingo 02-05, mientras estaba recostado, comienza con movimientos involuntarios y anestesia en antebrazo y mano izquierda, y amaurosis fugax de ojo izquierdo, síntomas que calman espontáneamente ad integrum en pocos minutos (5´), niega vómito, palpitaciones, dolor retroesternal, cefalea, síncope y compromiso motor y sensitivo de otra zona de su cuerpo. Niega antecedente de TEC, cuadro infeccioso previo y consumo previo de tóxicos (alcohol ni medicamentos). Refiere que es primera vez que sufre un cuadro con estas caracteríticas, acude el mismo día a consultar, quedando hospitalizado. El día lunes 03-05 al ser valorado por neurólogo, el paciente comienza con una alteración del leguaje, valorado en una afasia fundamentalmente de expresión con parafasias al intentar recitar series automáticas (padre nuestro y canción nacional), además de una alexia absoluta, síntomas que desaparecen progresivamente durante los siguientes días. La evolución del paciente es satisfactoria con respecto a sus síntomas neurológicos, desapareciendo completamente y no agregado nuevos síntomas neurológicos, sólo agrega uretrorragia de gotas que mantiene actualmente, sin uso de sonda Foley. El paciente comenta haber escuchado a los médicos que ha sufrido 2 episodios de FA, de los cuales comenta no haber notado ningún síntoma.

  • Antecedentes mórbidos:
- HTA año 2002 en tto. con Atenolol
- Rinitis alérgica en respuesta al polen
- Hipoacusia izquierda
  • Antecedentes quirúrgicos:
- Colesistectomía 1981
- Hernia inguinal 1996
- Resección prostática biopsiada 2000
- Aneurisma de aorta abdominal 2002
  • Hábitos:
- Oh: Negativo
- Tabaco: Negativo
- Alimentos: Dieta normal, ningún alimento no tolerado
- Orina: 3 veces/día y 4 veces/noche, desde resección prostática orina más cantidad de noche que de día
- Deposiciones: 1 ves/día
- Alergias: Polen (Rinitis alérgica)
- Inmunizaciones: Infancia (+), Influenza anual (+)
  • Medicamentos: Atenolol
  • Ant. Familiares: Padre HTA; Madre DM2

  • Examen físico:

1. General: Paciente en buenas condiciones generales, O.T.E.P, lúcido, memoria a corto y largo plazo conservada. En posición semisentado electivo. Ectomorfo. Facie no característica. Bien hidratado, bien perfundido, mucosas normocoloreadas. Marcha no evaluada.

  • Signos vitales ingreso:
- PA 136/97
- Sat O2: 94%
- Fio2: 21% (ambiente)
- FR: 22 rpm
- FC: 97 lpm
- Hemoglucotest: 103 mg/dL

2. Segmentario:
- Cabeza: Normocraneo, pupilas simétricas, fotoreactivas; vía aerea permeable; Hipoacusia izquierda.

  • Examen mental:
- Nivel de conciencia: Vigil
- Orientación: Conservada en tiempo, espacio y personal
- Atención: Simple y ejecutiva conservada
- Lenguaje: Espontáneo, nominación, repetición y comprensión conservada; Afasia de expresión con parafasias y alexia recuperadas en su totalidad.
- Memoria: Corto y largo plazo conservada.
- Praxias, Gnosias, Cálculo, orientación derecha-izquierda y razonamiento abstracto, juicio e introespección sin
alteraciones.

  • Examen neurológico: No hay rigidez de nuca; Pares craneales sin afectación; Tono, fuerza, reflejos OT, sensibilidad y coordinación están conservados en MMSS, tórax, MMII

- Boca: Mucosas húmedas normocoloreadas. Utiliza placa dentaria superior.
- Cuello: Yugulares planas, R.H.Y (-), no se palpan masas, carótidas no se ausultan soplos.
- Tórax: Diámetro antero-posterior y elasticidad conservada.
- EESS: Pulso con frecuencia de 73´, regular, intesidad y amplitud conservada, tensión aumentada, simétricos.
- Pulmonar: MP y VV conservadas, sin ruidos patológicos.
- Cardiovascular: RR2T, no se auscultan soplos.
- Abodmen: BDI.
- EEII: Sin signos de TVP, pulsos conservados y simétricos, edema (-).

3. Exámenes:

ECG:
ECG.jpg

Ritmo no sinusal (no hay onda P), irregular, sin patrón repetitivo, frecuencia 100 lpm.

BIBLIOGRAFÍA

  • Lama, A. (2004). Manual de Electrocardiograma. Santiago, Chile: Mediterráneo.


  • Harrison, T. (2009). Principios de Medicina Interna 17ª edición en español. D.F., México: McGraw-Hill Interamericana.