Gota
  1. Definición
  2. Epidemiología
  3. Etiología
    1. Tipos de gota
  4. Factores de riesgo
  5. Manifestaciones clínicas
  6. Diagnóstico
  7. Diagnósticos diferenciales
  8. Tratamiento
    1. Agudo
    2. Intercrítico
    3. Crónico
    4. Medidas generales
    5. Cirugía
  9. Pronóstico

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Definición

La gota o monoartritis por deposito de cristales de urato monosodico, es una enfermedad metabolica de prevalencia familiar, caracterizada por crisis aguda de artitritis en las que se demuestra presencia de critales de monohidrato de urato monosodico en los leucocitos del liquido sinovial o en acumulos cristalinos en las articulaciones de las extremidades o en sitios vecinos como cartilagos, bolsas serosas, tendones y tejido celular subcutaneo. Generalmente es autodelimitada y no deja secuela los primeros años de evolucion de la enfermedad, con frecuencia se encuentran nodulos subcutaneos caracteristicos llamados tofos y se asocia a litiasis renal.

En resumen es el resultado del deposito tisular de cristales de acido urico, por aumento en la produccion y/o disminucion de su excreción.

Niveles de acido urico en hombres mayor a 7 mg/dl y en mujeres mayor a 6 mg/dl.

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Epidemiología

La prevalencia de la gota ha aumentado en las ultimas decadas. La gota es una enfermedad multifactorial de hombres adultos, con la mayor incidencia en la quinta decada.Los ataques gotosos agudos son significativamente mas frecuentes durante la primavera.

La relacion hombres/ mujeres es de 3:1, rara vez se produce en hombres antes de la adolescencia o en mujeres premenopausicas, sin embargo la relacion hombres/ mujeres tiende a equilibrarse en la etapa post menopausica. Esto se explica por la accion de carater uricosurico de los estrogenos que facilitan la excrecion renal del urato.

Es la principal etiologia de artritis inflamatoria en los hombres mayores de 40 años de edad y segun estadisticas corresponderia a la segunda causa de artritisinflamatoria considerando a la poblacion general.

Se describe un 5% de la poblacion adulta que presenta hiperuricemia, sin embargo solo 1 de cada 5 personas llegan a desarrollar manifestaciones clinicas por el deposito de cristales de urato monosodico.

Afecta a aproximadamente 5 millones de estadounidenses. La prevalencia como se menciono, ha aumentado en las últimas décadas en los países que tienen un mejor nivel de calidad de vida y esto tambien se atribuye a cambios en la dieta, obesidad, resistencia a la insulina, consumo de alcohol y mayor sobrevida, con mayor exposicion de drogas que elevan el acido urico, por ejemplo los diureticos, las dosis bajas de aspirina y ciclosporina.


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Etiología

El acido urico es el producto final del catabolismo de las purinas en el ser humano y se excreta un 90% a nivel renal. El total corporal de acido urico es de 1200 mg y la uricemia tiene valores que fluctuan entre entre 3,5 a 6 mg% segun edad y sexo, con un valor promedio de 5 mg/dl. Factores geneticos y ambientales modifican los niveles de urato en sangre, asi como tambien el peso, la dieta, el estilo de vida, la clase social y los valores de hemoglobina. La concentracion de urato plasmatica depende de:
1. de la sintesis de novo.
2. de la degradacion de los acidos nucleicos del propio organismo y
3.de la degradacion de las purinas de los alimentos.


La hiperuricemia es el prerrequisito de la gota, precipitando cristales de monohidrato en las articulaciones, y se eleva la celularidad como indice de inflamacion subclínico. La causa mas conocida de hiperuricemia es debida al aumento de la sintesis de acido urico que se genera al incrementarse la cantidad de purinas que estan catabolizadas en las enfermedades linfo y mieloproliferativas como Mieloma multiple, tumores, Anemia hemolitica, Anemia perniciosa, Policitemia Vera,Psoriasis extensa y tratamiento de las neoplasias. Existe ademas hiperuricemia por defecto en la excrecion renal de acido urico , otra causa es el uso de diureticos tiazidicos como la hidroclorotiazida usada en los tratamiento de hipertension arterial e insuficiencia cardíaca.


  • Clasificación de la GOTA:


1. Idiopatica o primaria:

  • Aumento en la producción de ácido úrico por la degradación de purinas.
2. Secundaria:

  • Muerte celular por ciertos cánceres o agentes quimioterapéuticos. Esto por lo general se debe a la quimioterapia, pero los niveles altos de ácido úrico pueden aparecer antes de iniciar la quimioterapia. Después de la quimioterapia, por lo general se produce una rápida destrucción celular y puede aparecer el síndrome de lisis tumoral. El riesgo de adquirir este síndrome es mayor en pacientes que reciben quimioterapia por leucemia, linfoma o mieloma múltiple, si la enfermedad está muy avanzada.
  • Enfermedad renal: esto sucede cuando el riñón no es capaz de eliminar el ácido úrico del sistema, causando así hiperuricemia.
  • Medicamentos: pueden causar niveles altos de ácido úrico en la sangre
  • Condiciones endocrinológicas o metabólicas: ciertas formas de diabetes o acidosis pueden causar hiperuricemia

Inducida por drogas.
Otras gotas secundarias ( Enfermedad mieloproliferativa).
Gota no especificada.





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Factores de riesgo

1.Hiperuricemia.
2. Historia Familiar.
3.Alcohol.
4.Obesidad.
5.Consumo de alimentos ricos en purinas como la carne y los mariscos.
6. Fármacos: como diureticos, salicilatos, niacina, ciclosporina, levodopa.


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Manifestaciones clínicas


1. Hiperuricemia Asintomática.
Es un hallazgo de laboratorio, habitualmente en un examen de rutina se encuentran cifras elevadas de acido urico en las sangre pero la persona nunca ha tenido molestias clinicas como artritis, ni tiene antecedentes de litiasis renal.


2.Gota Aguda.

La gota afecta de preferencia a la extremidades inferirores, en alrededor de 50% de las veces, el primer ataque de gota afecta la primera articualcion metatarsofalangica (Podagra) y en el 90% de los casos, esa articulacion es comprometida en algun momento de la evolución. La presentacion inicial como poliartritis aguda es muy rara en hombres (aproximadamente un 3%), aunque en los pacientes con años de enfermedad no es infrecuente que un nuevo brote sea poliarticular. En mujeres, la presentacion poliarticular inicial es mucho mas frecuente aproximadamente un 20%.

La crisis de gota aguda ocurre en forma repentina con dolor agudo durante la noche o al levantarse el paciente y colocar el pie en el suelo. Se ha planteado que durante la noche, se reabsorbe agua mas rapidamente que urato desde el espacio artiular al plasma, dejando una situacion de concentracion aumentada de urato en el liquido sinovial, lo que favoreceria su precipitacion. Por otro lado la temperatura en las articulaciones distales es menor favoreciendo la formacion de cristales.

El ataque puede ser precipitado por trauma, exceso alcoholico o enfermedad interrecurrente. A las pocas horas, la piel que recubre la zona comprometida (primer dedo del pie, tarso, tobillo, talon, rodillas, codos , muñecas) adquiere un color rojo oscuro con rubor, calor local, tumefaccion y eventual linfangitis (eritema, calor, tumefaccion, rubor y gran sensibilidad es la llamada tetrada de celso). En estas circunstancias los signos inflamatorios pueden semejar a una celulitis bacteriana y en el diagnostico diferencial debemos tener presente las enfermedades que causan monoartritis aguda como la Artritis septica, osteomelitis, pie diabetico, condrocalcinosis.

En las articulaciones situadas cerca de la superficie corporal es frecuente la observacion de eritema y descamacion cutanea. Al comienzo de la enfermedad y durante los priemeros años los episodios de gota aguda son autolimitados. En los casos diagnosticados en forma tardia y por falta de tratamiento oportuno y adecuado, las crisis suelen ser cada vez mas intensas y frecuentes, prolongandose por mas dias y comprometiendo la misma u otra articualcion que la ya afectada en la exacerbacion precedente. En los casos carentes de terapia farmacologica precisa, el proceso inflamatorio articular persiste comprometiendo diversas articulaciones sin periodo asintomatico intermedio, adquiriendo el estigma de una artropatia cronica e invalidante.


2.Gota intercritica.
Se denomina asi al periodo entre crisis de gota gauda que es asintomatico. La primera recurrencia ocurre por lo general durante el primer año hasta en el 70% de los casos, con intervalos intercrisis variables. Con tratamiento profilactico se evitan las crisis de gota, aparicion de articulaciones articulares y deformacion articular de tipo erosiva irreversible.

En el periodo intercritico de la gota se debe decidir el uso de hipouricemiantes, nunca durante la gota aguda, el uso de estos en las crisis solo prolonga el cuadro. Una causa de falta de respuesta al tratamiento de la gota aguda es el inicio de hipouricemiantes automedicados por el paciente, hay que interrogar y educar al paciente para evitar esto.

3. Gota tofacea cronica.

En esta forma de la enfermedad, la concentracion de urato puede elevarse hasta 20 o 50 veces sobre lo normal,y solo ocurre en enfermos con hiperuricemia grave, periodos prolongados de gota activa insuficientemente tratada, duracion ostensible de la enfermedad, y aveces los prolongados periodos de latencia en las consultas.

La gota tofacea cronica encontramos los clasicos tofos que son lesiones firmes, de color amarillo y que en ocasiones dejan salir un material cretaceo, su tamaño varia de 1 mm a 7 cm y se ubican en oleocraneon, helix o antihelix de la oreja y tumescencias irregulares y asimetricas en dedos, manos, rodillas o pies. En algunas ocasiones se situan en el interior o vecindad de una articulacion, se producen erosiones que comprometen la estructura anatomica y alteran la funcion.

Si se detectan tofos al examen fisico sugiere un diagnostico tardio de la enfermedad o un tratamiento inadecuado.

( es poco frecuente pero puede suceder que existen tofos pequeños en el primer ataque, se ha descrito en enfermos con gota secundaria a enfermedad mieloproleferativa)

Imágenes:

TOFOS_~1.JPG
Tofos en pabellón auricular
tofos_en_codos_y_manos.jpg
Tofos en codos y manos
gota_tofacea.jpg













4.Problemas renales
Esta descrita la presencia de proteinuria en los pacientes gotosos. La presencia de HTA y proteinuria puede ser identificada hasta en un 25% de los pacientes con gota. Los pacientes con hiperproduccion de acido urico pueden desarrollar en su evolucion litiasis renal. Esta descrito la presencia de nefroesclerosis u otros grados de declinacion de la funcion renal por lo general asociados a fenomenos propios del envejecimiento. El riesgo de urolitiasis esta incrementado en estos pacientes hasta en un 11% si tienen una excrecion renal de urato de 300 mg/dl y de 50% si tienen una excrecion de mas de 1100 mg/dia, por se r radiolucidas pueden no ser identificadas por radiografia renal simple, salvo un pequeño porcentaje que presenta calculos mixtos de urato y calcio. Los niveles mas elevados y por ende la mayor complicacion renal se observan en pacientes con patologia linfoproliferativa (leucemia, linfoma) que por la rapida destruccion tisular por la enfermedad o por la quimioterapia pueden presentar precipitacion de urato a nivel tubular renal con obstruccion urinaria llegando a insuficiencia renal aguda oligurica. Esta situacion se previene con el uso profilactico de alopurinol. La presencia de hiperuricemia en pacientes con HTA se relaciona con alteracion del transporte del acido urico a nivel tubular.






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Diagnóstico

En el diagnóstico es importante una detallada anamnesis y examen físico buscando las manifestaciones clínicas descritas anteriormente, dentro de los antecedentes móribidos es importante preguntar por urolitiasis.

Es relvante averiguar por diagnóstico de hiperuricemia, dado que los niveles de ácido úrico son fluctuantes y pueden ser normales al realizar el examen en un cuadro de gota agudo.

La artrocentesis es otro procedimiento que debe ser realizado, dado que no solo permite el alivio del dolor y mejoramiento de la función articular, sino también permite el diagnóstico y permite el drenaje de pus o sangre de la articulación en el caso que la causa sea distinta a la gota. El anáslisis del líquido debe incluir un recuento de leucocitos, el recuento diferencial de leucocitos, una tinción gram y la busqueda de cristales.

Es útil la radiografía, en la cual encontraremos hallazgos 5 a 10 años desde el primer episodio. Primero se podrá observar aumento de los tejidos blandos. La presencia de tofos se pueden ver calcificaciones. También podemos ver estrías finas y erosiones, imágenes en "sacabocado" metatarsianas y falángicas, que pueden evolucionar a lisis completa de metatarso o falanges, aunque este tipo de lesiones son mas comunes en metararso. De manera tardía veremos tofos que erosionan el hueso e imágenes en "borde sobrecongante".

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Diagnósticos diferenciales

Debe descartarse:

1. Artritis séptica.
2.Artritis reumatoide.
3.Condrocalcinosis o pseudogota.
4.Artritis postraumatica.
4.Osteoartrosis.
5.Tendinitis.
6. Bursitis.
7. Reaumatismo Palindromico.
8. Hemartrosis.
9. Osteoartritis.
10.Osteonecrosis.
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Tratamiento

El tratamiento de las monoartitis causadas por cristales debe ser iniciado precozmente para obtener mejores resultados y prevenir la recurrencia de episodios agudos de la enfermedad. Basicamente consiste en antiinflamatorios no esteroidales y corticoides, también puede utilizarse colchicina. También es importante destacar que al utilizar alopurinol se deben indicar pequeñas dosis de Aine y Colchicina para prevenir nuevos ataques de gota.

  • Agudo
AINEs (5 a 10 días) son utilizados como farmaco de primera linea, pero deben usarse con cuidado en pacientes con insuficiencia renal o enfermedad gastrointestinal.
Si estos estan contraidicados se puede partir con corticoides. La vía ideal es intraarticular pero pueden indicarse corticoides orales (prednisona 30 mg) por 7 dias maximo 10 reduciendo las dosis gradualmente.
La colchicina debe ser usada con precaución debido a su toxicidad especialmente en personas mayores.
No se debe administrar alopurinol durante los cuadros agudos, ya que ésto tiende a prolongar la artritis y además, carece de efecto antiinflamatorio que es lo ideal en la crisis aguda.


  • Intercrítico


Para evitar las crisis agudas y así invertir la historia natural de la gota de mayor frecuencia, intensidad y duración de los brotes de artritis a menores frecuencia, intensidad y duración, se emplean alopurinol, uricosúricos, medidas dietéticas y de atención a enfermedades intercurrentes y asociadas. La colchicina (que muy pocos emplean), 1 mg/día hasta completar un año después del último cuadro agudo. El alopurinol disminuye la síntesis de nuevo de ácido úrico; aunque la experiencia de su uso durante 25 años ofrece una seguridad satisfactoria, se debe ponderar su uso, ya que se administrará por largos periodos, incluso de por vida, y puede presentar hipersensibilidad, con lesiones cutáneas y hepatotoxicidad. Se debe iniciar con 100 mg/día, y aumentos semanales de 100 mg hasta alcanzar 300 mg/día en una sola dosis. En caso de incremento posterior, debe ser de 100 mg semanales con control cada 2 semanas, para mantener los niveles de uratos en niveles normales.


  • Crónico

A largo plazo el target es tratar la hiperuricemia y modificar los factores de riesgo. El Alopurinol es el farmaco de elección (300mg día). Inhibe la enzima xantina- oxidasa previniendo la formación endogena de ácido urico. tiene indicacion en los siguientes casos: nefropatia por acido urico, nefrolitiasis, gota tophaceous (que es la forma cronica de esta enfermedad en la cual se generan protuberancias alrededor de las articulaciones o tendones), gota severa con insuficiencia renal, episodios agudos muy frecuentes, y otros...

Como ya mencionamos debe acompañarse de pequeñas dosis de colchicina o AINEs.

  • Medidas generales

Comprenden ante todo la educación del paciente que, de padecer gota primaria o idiopática habrá de conocer la naturaleza de la enfermedad y su pronóstico; lo mismo se aplica a la gota secundaria. Además, son útiles la reducción de peso, control de la hipertensión arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemia y otros problemas asociados o intercurrentes, reduciendo la ingestión de alcohol (que en pacientes muy sensibles, habrá de suprimirse). Con el uso del alopurinol y el probenecid, la dieta estricta ya no es indispensable, excepto en casos de función renal alterada con hiperuricemia sin control, la cual debe evitar los extractos de carne y vísceras, reducir el consumo de leguminosas (porotos, garbanzos o lenteja), y compensar el aporte proteico con huevo y alimentos lácteos. Sin embargo, el paciente deberá aprender que los alimentos no son lo esencial aunque algunos aprenden por experiencia que las crisis agudas están o parecen estar relacionados con ciertos alimentos o bebidas ante los que se califican como "sensibles" y en tales casos resulta acertado desaconsejarlos. bién se debe evitar la administración de fármacos hiperuricemicos como las tiazidas.

  • Cirugía

La decisión de remover quirúrgicamente los tofos deberá estar condicionada por la extensión del problema (afección ósea, tendinosa, partes blandas,etc), el impedimento funcional, el estado local y la afección de estructuras vecinas (compresión vascular o nerviosa, por ejemplo).



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Pronóstico

La situacion actual de la gota es preocupante dado su aumento de prevalenica en paises industrializados, a la mitad de los pacientes no se les prescribe tratamiento hipouricemiante y de los que inician solo el 16% lo mantiene dos años seguidos y es frecuente que no se alcancen niveles optimos de que permitan controlar los sintomas y evitar su evolucion a formas cronicas. Solo una pequeña proporcion de los pacientes con gota tienen una prolongada y recurrente inflamacion poliarticular. La artropatia degenerativa progresiva es más común.

La gota se cura, salvo excepcionales casos, si se aplican criterios diagnosticos, tratamiento y seguimiento adecuados

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