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ÍNDICE

1. Definición
2. Epidemologia
2.1 Prevalencia
2.2 Incidencia
2.3 Mortalidad
3. Fisiopatología
3.1 Modificaciones autónomas en la mecánica contráctil
3.2 Activación de los sistemas neurohormonales
3.3 Remodelado ventricular.
4. Etiología
5. Clasificación
5.1 IC izquierda
5.2 IC Derecha
6. Estatificación
7. Diagnostico
8. Estudios complementarios
9. Pronostico
10. Tratamiento
10.1 Según estadio Evolutivo
10.2 Tratamiento Disfunción Diastólica
10.3 Tratamiento Anticoagulante
11. Manejo de las agudizaciones de IC
12. Fármacos Contraindicados
13. Caso clínico representativo
14.Anexos
14.1 Fármacos mas usados y dosis optimas en IC
14.2 Diuréticos Orales usados en IC
14.3 Diuréticos Endovenosos en IC
14.4 Estudios con IECAS post IAM
14.5 Fármacos según estadios IC
14.6 Score de Framingham para el desarrollo de la ICC en hombres (modelo con capacidad vital y Radiografía)
14.7 Score de Framingham para el desarrollo de la ICC en mujeres (modelo con capacidad vital y Radiografía)
15. Vínculos
16. Bibliografía






1. DEFINICIÓN

Estado fisiopatológico en el que el corazón es incapaz de bombear el suficiente volumen sanguíneo para adaptarse a los requerimientos del metabolismo, o lo hace, a costa de elevar las presiones de llenado ventricular. La insuficiencia cardiaca es una insuficiencia circulatoria (estado en que el sistema cardiovascular es incapaz de aportar la cantidad suficiente de nutrientes para satisfacer la demanda tisular) debido a un fracaso cardíaco. Cuando el fracaso es estrictamente del músculo cardíaco, estando preservadas el resto de las estructuras, la insuficiencia se denomina miocárdica. Esto se traduce en un síndrome clínico complejo que es consecuencia de una alteración cardíaca estructural o funcional, en que hay una alteración del llenado y/o de la eyección ventricular, produciendo síntomas y signos en reposo o ejercicio.

2. EPIDEMIOLOGÍA:

Es difícil establecer la verdadera prevalencia, incidencia o morbilidad, además de por la práctica ausencia de registros, porque muchos de los pacientes se encuentran totalmente asintomáticos. Es importante destacar que la mayor parte de estos pacientes asintomáticos no serán tratados y acabarán desarrollando IC clínica de forma más precoz y grave. En un estudio (McDonagh TA, Morrison CE, Lawrence A, Ford I, Tunstall-Pedoe H, mcMurray JJ, et al. Symptomatic and asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in an urban population. Lancet. 1997;350:829-33) se observó que hasta la mitad de los pacientes de entre 25 y 75 años, con fracción de eyección (FE) < 30%, se encontraban libres de síntomas.

La mayoría de los datos epidemiológicos provienen de EE.UU., donde millones de personas la padecen y es la primera causa de ingreso en pacientes mayores de 65 años. En Europa con una población total de 900 millones de personas, unos 10 millones de personas padecen IC4. Se sabe que las verdaderas cifras acerca de la IC son desconocidas.
Buena parte de los datos conocidos sobre la prevalencia, incidencia, morbilidad, mortalidad y costes de esta pandemia provienen del estudio de Framingham.
( ver anexo 1)

2.1 PREVALENCIA

La prevalencia de la enfermedad fluctúa entre 1 a 2% de la población adulta, siento de un 10% en adultos mayores de 65 años. La prevalencia de la insuficiencia cardíaca es de 10.000 casos por millón de habitante, y la incidencia anual es de 2000 casos por millón. La etiología causante es principalmente isquémica (30%), seguida por la hipertensiva en un 27% de los casos y valvular en un 21,5%. Un 83% ingresa a causa de una descompensación de insuficiencia cardiaca crónica, siendo causas principales de descompensación las infecciosas en un 29,2%; seguida por la progresión de la enfermedad en un 19,2%. la no adherencia a dieta o a terapia farmacológica que contribuye a la descompensación en un 13,8%. La estancia hospitalaria promedio para los adultos mayores de 65 años es de 10-12 días.

Globalmente hablando, en los países industrializados, el 1% de la población mayor de 40 años padece IC. En los EE.UU. se esperaba que para el año 2007 la sufrieran unos 10 millones de habitantes. Se sabe además que la prevalencia de IC aumenta con la edad y se duplica por cada década de vida. En el estudio de Framingham, entre los 50 y 59 años la prevalencia se situaba en el 0,8%, en el 2,3% entre los habitantes de entre 60 y 69 años, en el 5% entre los de 70 y 79 y alcanzaba casi el 10% en los mayores de 79 años.

El envejecimiento poblacional, los mayores niveles de educación de la población general, la mayor accesibilidad a los sistemas de salud, la existencia de mejores métodos diagnósticos y la utilización cada vez más creciente de tratamientos de demostrada eficacia, son algunos de los elementos que explican que la ICC se encuentre en un progresivo aumento en cuanto a su incidencia y prevalencia


2.2 INCIDENCIA

Se sabe mucho menos acerca de la incidencia de la IC que lo que se conoce acerca de su prevalencia. Los datos más exhaustivos provienen, una vez más, del estudio de Framingham, en el que tras un seguimiento de 34 años, la incidencia de IC era de 2 casos/1.000 habitantes/año entre las personas de entre 45 y 54 años y se incrementaba hasta los 40 casos/ 1.000 habitantes/año en los hombres mayores de 85 años3.
Para los mayores de 65 años la incidencia estimada se sitúa en torno al 1% anual.

Se ha calculado que la prevalencia de disfunción ventricular asintomática oscilaría entre el 3%-12%, dependiendo del diseño del estudio. Su importancia radica en que la mayor parte de estos pacientes asintomáticos no serán tratados y acabarán desarrollando IC clínica de forma más precoz y grave. En un reciente estudio se observó que hasta la mitad de los pacientes de entre 25 y 75 años, con fracción de eyección < 30%, se encontraban libres de síntomas.


2.3 MORTALIDAD

En cuanto a mortalidad, el riesgo de muerte anual es 5 - 10% en pacientes con síntomas leves, aumentando hasta 30 - 50% en los con enfermedad avanzada. Las arritmias son la principal causa de muerte en los pacientes con IC de poco tiempo de evolución. Se estima que entre un 30% a un 50% de los pacientes mueren de esta forma. Posteriormente, conforme evoluciona el cuadro, los pacientes supervivientes suelen fallecer por la progresión de la enfermedad o por otro cuadro intercurrente en el que la IC desempeña un papel decisivo.
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3. FISIOPATOLOGÍA


Podríamos agrupar en dos los patrones por los que se inicia el fallo cardiaco. El primero se podría denominar patrón de
daño agudo, cuyo paradigma es el IAM. En él se produce un “evento índice” que supone una rápida pérdida de masa celular cardíaca (miocitos). Los mecanismos compensadores que se ponen en marcha inicialmente intentan suplir dicha pérdida. Estos mecanismos desarrollados a lo largo de millones de años mantienen el equilibrio inicial a costa de exprimir a los miocitos supervivientes. La sobredemanda de esfuerzo hace que incluso estos miocitos vayan pereciendo paulatinamente. Finalmente la masa celular es insuficiente, las fuerzas de equilibrio se rompen y ni siquiera los mecanismos de compensación son suficientes para mantener la supervivencia del individuo.
El otro patrón es el de
daño crónico, en esta ocasión la causa subyacente produce una erosión continua en el sistema cardiovascular, inicialmente la reserva funcional cardíaca es suficiente para afrontar ese daño, pero conforme pasa el tiempo, el número de miocitos perdidos es mayor. Cuando se alcanza una cifra crítica, el daño estructural es tal que el corazón no es capaz de adaptarse a las exigencias de los órganos sin ayuda de los mecanismos compensadores. Éstos se ponen en marcha, y como ocurría en caso del patrón de daño agudo, aunque restablecen temporalmente el equilibrio, a largo plazo sus efectos son deletéreos. El paradigma del patrón de daño crónico es la HTA. Cuando un paciente entra en la ciclo de deterioro que supone la IC, se mantiene en ella merced a dos mecanismos: uno el originario, el que inició todo el proceso, el otro, el de los mecanismos compensadores, que a cambio de mantener un gasto cardíaco aceptable van agotando la reserva funcional del órgano. Debemos recordar que existen algunos casos en los que la IC es reversible, pero incluso en ellos existe un punto crítico de no retorno, a partir del cual, incluso la corrección de la causa subyacente no detendrá en absoluto la progresión de la IC. Con un fin didáctico hemos dividido la respuesta al daño miocárdico en tres tipos de mecanismos compensadores:


I. Modificaciones autónomas en la mecánica contráctil
II. Activación de los sistemas neurohormonales
III. Remodelado ventricular.



3.1 Modificaciones autónomas en la mecánica contráctil

Existen dos mecanismos que responden a cambios en la hemodinámica cardíaca. Ambos modifican la mecánica contráctil de forma autónoma e independiente de otros mecanismos compensadores.

El primero de ellos es conocido como ley de Frank-Starling. Merced a él, un incremento en la longitud de las fibras cardíacas conlleva una mejora en la fuerza de contracción. La figura 1 ilustra este fenómeno.


Dibujo_grafico_1.JPG

Así se soluciona o al menos se palia de forma temporal la pérdida de masa celular que originó inicialmente la disfunción cardíaca
El otro mecanismo es menos conocido y menos potente a la hora de compensar a un corazón insuficiente. Se trata del efecto Anrep o mecanismo homeométrico. En él, un aumento de la tensión en las fibras miocárdicas (por ejemplo debido a una estenosis aórtica o a una crisis hipertensiva) produce, también de forma autónoma e inmediata, un incremento en la fuerza contráctil de los sarcómeros, sin que sea necesario que éstos modifiquen su longitud. Como se puede observar el corazón presenta dos mecanismos propios y completamente autónomos para incrementar casi instantáneamente el gasto cardíaco. Uno, la ley de Frank-Starling, está especialmente diseñado para hacer frente a un exceso de precarga, mientras que el otro, el efecto Anrep, compensa los aumentos de post-carga.



3.2 Activación de los sistemas neurohormonales
Una compleja serie de mecanismos neurohormonales se ponen en marcha debido fundamentalmente a dos alteraciones: la hipoperfusión secundaria a la caída del gasto cardíaco y el aumento de las presiones retrógradas auriculares. Los principales mecanismos neurohormonales compensadores son tres:

a) activación del sistema nervioso autónomo adrenérgico (SNAA)
b) activación del eje renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
c) secreción de péptidos reguladores.
En la fase aguda estos cambios neurohormonales son cruciales para la supervivencia del individuo, y permiten la redistribución del gasto cardíaco hacia los territorios vitales, pero a la larga se comportan como armas de doble filo, ya que en la fase crónica de la enfermedad tienden a producir sobrecarga de volumen por retención excesiva de agua y sal, aumento de las resistencias periféricas, toxicidad directa de los miocitos, alteraciones electrolíticas y arritmias. Por el contrario, junto a estos mecanismos, también se activan otros que tienden a compensar estos efectos adversos. Así, se secretan péptidos natriuréticos que además de ser vasodilatadores producen diuresis, natriuresis y una inhibición del SNAA. Del equilibrio de estas fuerzas depende el que el individuo permanezca en una situación de IC compensada o no.


a) Activación del sistema nervioso autónomo adrenérgico
Cuando el gasto cardíaco disminuye y los tejidos son hipoperfundidos, los baro y quimiorreceptores activan el SNAA. Éste consta fundamentalmente de un péptido que funciona principalmente como neurotransmisor, la noradrenalina (NA), y otro que lo hace como una neurohormona, la adrenalina (Ad). Se sabe que las concentraciones en sangre de NA, Ad y dopamina de sujetos con IC duplican o triplican a las de los sujetos sanos. Estos niveles se encuentran elevados incluso en pacientes con disfunción ventricular asintomática y se correlacionan estrechamente con las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, la magnitud de la disfunción cardíaca y el pronóstico. La activación del SNAA produce a nivel cardíaco un aumento de la fuerza contráctil (inotropismo) y de la frecuencia cardíaca (cronotropismo), merced a la estimulación de los receptores beta-1 que son mayoritarios en el músculo cardíaco. Sin embargo, la estimulación a largo plazo de los pocos receptores α1 presentes en el miocardio inducirá la síntesis de factores de crecimiento celular, que hipertrofiarán el músculo, así como la expresión de un programa genético fetal que supondrá la síntesis de miofibrillas inmaduras con menor eficiencia contráctil.

A nivel renal, los receptores mayoritarios son los α1, sin embargo existen receptores beta-1 en el aparato yuxtaglomerular de la mácula densa y su estimulación produce la liberación de renina. Por su parte, la estimulación de los receptores α1 ocasiona la vasoconstricción de la arteriola eferente, que conllevará la retención de sodio y agua. Por último a nivel vascular, donde los receptores adrenérgicos son de predominio α1 en la periferia y beta-2 en la región esplácnica, producen una redistribución del gasto cardíaco con aumento de resistencias y mantenimiento de la perfusión a nivel central. Todos estos cambios inicialmente logran compensar una caída en el gasto cardíaco, sin embargo aunque el SNAA está diseñado para producir rendimientos tremendamente eficaces no puede ser mantenido durante mucho tiempo. Cuando la situación de IC se hace crónica, se produce una depleción de las reservas de NA por un mecanismo de extenuación. Además, los receptores adrenérgicos sufren modificaciones cuando son estimulados continuamente. Se sabe que los α1 aumentan en densidad, favoreciendo la vasoconstricción, la toxicidad directa miocitaria y la expresión de proteínas con fenotipo embrionario. Los receptores beta-1 disminuyen y los beta-2 se desacoplan de sus segundos mensajeros.
Pasado un tiempo el SNAA no será capaz de mantener el gasto cardíaco, sus acciones compensadoras irán desapareciendo y comenzarán a prevalecer las acciones deletéreas que empeorarán aún más el cuadro de IC.


b) Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona
Existen dos mecanismos que activan el sistema SRAA. El primero de ellos ya fue descrito en el apartado anterior. La activación del SNAA produce estimulación de los receptores beta-1 de la mácula densa, induciendo la liberación de renina.
El otro mecanismo, independiente del anterior, es la disminución de la perfusión renal. Una caída en la misma es detectada por los barorreceptores renales que de forma local liberan renina. La renina es una proteasa que transforma el angiotensinógeno (tetradecapéptido sintetizado en el hígado), en angiotensina I (A-I). La A-I a su vez se transformará en angiotensina II (A-II), por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), de predominio pulmonar.
La A-II posee varias acciones: estimula directamente el SNAA, aumentando la liberación de NA en las terminaciones nerviosas y promueve la liberación de aldosterona por parte de la capa glomerulosa de la corteza suprarrenal.
La aldosterona induce la reabsorción de sodio y agua, promoviendo la secreción de potasio. Además, cuando la secreción es mantenida crónicamente, ocasiona fibrosis miocárdica.
Por otro lado, la A-II es un potente vasoconstrictor y, una vez más, aunque de forma aguda éste sea un mecanismo que ayude a sobrevivir al individuo, a largo plazo supone un aumento de la post-carga y, por ende, del trabajo miocárdico, ayudando así a perpetuar el círculo vicioso de la IC. Otros efectos a largo plazo de la A-II son: hipertrofia de miocitos, inicio de un programa fetal cardíaco, por el que se expresan proteínas contráctiles inmaduras y por último fibrosis miocárdica.
Se han caracterizado 4 receptores de la A-II, pero de momento sólo dos son universalmente aceptados en la nomenclatura internacional: el AT1 y el AT2. En los tejidos la proporción de ellos es 1:2 a favor del receptor AT2. La estimulación del receptor AT1 sería la responsable de todos los efectos deletéreos asociados a la A-II (vasoconstricción, fibrosis, remodelado vascular, etc.), mientras que la acción de los receptores AT2 sería más beneficiosa (vasodilatación, inhibición de las señales presoras y cronotropas, etc.).
Como ocurría con la activación del SNAA, la activación del sistema SRAA es un mecanismo compensador, con efectos nocivos a largo plazo. La interrelación entre ambos sistemas es estrecha y posee un efecto sinérgico.


c) Secreción de péptidos reguladores
Además de los péptidos que participan de los sistemas adrenérgico y SRAA, existen otras sustancias que participan de la neuromodulación de la IC. Entre ellas cabe destacar las siguientes:


- Péptidos natriuréticos.
Son fundamentalmente tres: el ANP o péptido natriurético atrial, sintetizado en las aurículas como consecuencia del estiramiento de las fibras musculares atriales; el BNP (
brain natriuretic peptide) inicialmente descubierto en el cerebro, de ahí su nombre, pero que posteriormente se observó en miocardio ventricular, y finalmente, el CNP, cuya principal fuente es el endotelio vascular y, en menor medida, el sistema nervioso central. Los tres péptidos son secretados como consecuencia de la estimulación de mecanorreceptores de estiramiento. Una vez liberados al torrente sanguíneo, producen diuresis, natriuresis y vasodilatación. Se oponen por tanto a las acciones de la NAd, A-II, aldosterona, vasopresina y endotelina.

- Vasopresina.
Neurohormona secretada por la neurohipófisis, como consecuencia de un descenso en la presión arterial. Produce vasoconstricción y antidiuresis, ocasionando hiponatremia dilucional. Sus valores en plasma son especialmente altos en pacientes que reciben tratamiento diurético.


- Endotelinas.
Secretadas por el endotelio vascular, poseen acciones auto y paracrinas. Producen una profunda vasoconstricción a nivel periférico y esplácnico, induciendo la retención de sodio y agua a nivel renal. Las concentraciones plasmáticas de endotelinas poseen valor pronóstico y se correlacionan bien con el grado de disfunción ventricular.


- Otros.
En la IC mantenida, existen otros sistemas compensadores que intentar mantener el equilibrio entre una vasodilatación suficiente como para aportar nutrientes a los tejidos y una vasoconstricción adecuada para mantener presiones de perfusión. Entre ellos destaca el sistema de la kinina-kalicreína, cuyo producto es la bradicinina, potente natriurético y vasodilatador. Éste a su vez activa el sistema de las prostaglandinas (sobre todo PGE2 y PGI2), con acciones vasodilatadoras y protectoras de la perfusión renal.

La figura 2 intenta esquematizar las intrincadas relaciones existentes entre estos mecanismos compensadores y el círculo vicioso al que se ve abocado el paciente una vez que son mantenidos crónicamente.

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3.3 Remodelado ventricular
Se denomina remodelado a los cambios en la arquitectura miocárdica que se producen para compensar el aumento de la demanda contráctil. A diferencia de los dos anteriores, requiere cierto tiempo para ponerse en funcionamiento, aunque es igual de eficaz en compensar corazones insuficientes.
El remodelado puede ser fisiológico y adecuado o, por el contrario, en situaciones patológicas, maladaptativo. El proceso de remodelado, en los pacientes con IC, presenta dos fases. En la primera, los estímulos mecánicos de distensión parietal y la estimulación de los receptores neurohormonales presentes en los miocitos inducen una hipertrofia adecuada a la situación. Si la situación se mantiene crónicamente, la reserva funcional cardíaca se va agotando, los miocitos exhaustos comienzan a morir y la hipertrofia inicial no es suficiente para compensar el aumento de las demandas. Se llega así a la segunda fase, la de dilatación ventricular. Sea cual sea el remodelado inicial, en la fase final de remodelado se produce una dilatación ventricular por pérdida de unidades contráctiles. Con la expansión de la cámara cardíaca el radio se incrementa y el grosor disminuye y por tanto la tensión parietal aumenta dramáticamente. Con el aumento de la tensión, también se dispara el consumo de oxígeno. En esta fase la contractilidad se deprime aún más rápidamente por la pérdida de miocitos y por el aumento de las demandas.

Tanto en corazones insuficientes como en situaciones fisiológicas, la hipertrofia miocárdica se desarrolla para mantener constante la tensión parietal. Ésta es una de las principales responsables del consumo de oxígeno cardíaco, junto con la contractilidad y la frecuencia cardíaca.
La tensión parietal (T), según la Ley de Laplace, depende directamente de la presión (Pr) y del radio (r) intracavitarios y es inversamente proporcional al grosor parietal (g).

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En condiciones patológicas, también se desarrolla hipertrofia ventricular como mecanismo compensador, pero sus efectos son, una vez más, deletéreos a largo plazo.
Existen dos patrones de hipertrofia ventricular: el patrón de hipertrofia excéntrica que es un fenómeno de adaptación frente a las sobrecargas de volumen, mientras que el patrón de hipertrofia concéntrica compensa las sobrecargas de presión. figura 3

Las sobrecargas crónicas de volumen debidas a condiciones patológicas, como por ejemplo una insuficiencia aórtica o un IAM extenso, inducen una dilatación de la cámara cardíaca (radio), que tiende a ser compensada por un ligero aumento del grosor. El grosor parietal se consigue hipertrofiando las fibras miocárdicas y creando nuevas miofibrillas que se disponen en serie. Se desarrolla así una hipertrofia excéntrica, con dilatación del ventrículo afecto.

Cuando lo que existe es una sobrecarga de presión crónica, como por ejemplo la que sufren los pacientes hipertensos o aquéllos con una estenosis aórtica, el corazón se enfrenta a un aumento de la presión intracavitaria y por ende, del radio. Para intentar mantener la tensión parietal, el músculo incrementa notablemente su grosor por medio de una hipertrofia más marcada de las fibrillas existentes y de la creación de nuevas miofibrillas, que en esta ocasión se disponen en paralelo. Se desarrolla así una hipertrofia concéntrica.

La aparición de hipertrofia ventricular viene determinada por varios estímulos: unos locales, de estiramiento a nivel celular, en los miocitos, y otros neurohormonales. Ya se ha comentado anteriormente que tanto la A-II como la NA eran capaces de inducir hipertrofia ventricular. Existen además factores para y autocrinos como las endotelinas, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) o caquectina, el factor de crecimiento tisular beta (TGF-beta), que son también capaces de inducir la hipertrofia de las miofibrillas cardíacas. El resultado es un crecimiento de la masa ventricular que intenta adaptarse a los nuevos requerimientos en la tensión parietal.

La hipertrofia ventricular no es el único mecanismo de remodelado. El miocardio está integrado por tres componentes: los miocitos, la matriz extracelular y la microvasculatura.
Cambios en la composición de la matriz extracelular y la sustitución de miocitos por otras células no contráctiles son también modificaciones que se observan en los casos de remodelado maladaptativo típico de la IC. El ejemplo mejor estudiado es el remodelado que se produce tras un IAM.
La pérdida inicial de fibras activa las señales de reparación tisular. Ya en las primeras horas, se puede observar una infiltración de neutrófilos y macrófagos que producen una respuesta inflamatoria. Los miocitos muertos son retirados y la matriz extracelular degradada. Durante esta fase inicial, se produce lo que se ha llamado la fase de expansión del infarto, en la que se observa muerte celular adicional debida a dos mecanismos:
a) la necrosis de los miocitos que se encuentran en el área del infarto y que son atacados por las proteasas del infiltrado inflamatorio, y b) otros miocitos mueren al iniciar procesos de apoptosis (muerte celular programada, que consume energía), bien porque han sufrido daños que hacen inviable su supervivencia o bien porque se encuentran en áreas de penumbra isquémica en las que el aporte de nutrientes es insuficiente para mantener activos los sistemas vitales de la célula. El resultado final es que el área inicialmente afectada por el infarto puede duplicarse y lo que antes era tejido contráctil es sustituido ahora por fibroblastos y tejido colágeno que constituyen una cicatriz inerte. La cámara cardíaca se dilata, aumentando el estrés parietal y por tanto induciendo hipertrofia de los miocitos sanos. Asimismo, la pérdida de masa celular provoca una caída inicial en el gasto cardíaco, lo que activará el SNAA y el SRAA, que inducen a corto plazo hipertrofia, pero que a largo plazo producirán toxicidad directa y apoptosis de los miocitos sanos.
No debemos olvidar además, que la hipertrofia inducida por estos sistemas es maladaptativa y en ella se observan miocitos inmaduros que expresan proteínas embrionarias, apareciendo lo que se ha dado en llamar el retorno a un patrón génico fetal. Finalmente el incremento de los requerimientos sobre las células supervivientes las somete a un estrés superior al que están programadas para soportar. Sus sistemas enzimáticos y sus fibras contráctiles, crónicamente sobrecargadas, sufren un desgaste acelerado y terminan por claudicar. El resultado es un ciclo en el que cada vez son menos las células sanas que compensan la masa celular perdida. Se conocen los cambios sufridos por las células en las distintas fases de la compensación cardíaca. Inicialmente, tras el evento índice, la célula sufre un proceso de hipertrofia acelerado por el que se sintetizan nuevas miofibrillas, no siempre maduras. Existe un incremento en la relación de mitocondrias respecto a la cantidad de fibrillas creadas. En una fase posterior, la cantidad de miofibrillas supera al de mitocondrias y la génesis de energía empieza a comprometerse.
En el estadio final, existe una desproporción insostenible entre miofibrillas y mitocondrias. La producción de energía no sólo compromete la contractilidad sino también la vida de la célula, que termina por morir.

El remodelado ventricular, por tanto, es un mecanismo de compensación más tardío, igualmente eficaz y que produce profundos cambios en la cámara cardíaca. Como todos los fenómenos de compensación vistos anteriormente, inicialmente ayuda al sobrevivir al individuo, pero a largo plazo lo condenará a pagar un elevadísimo precio.




4. ETIOLOGÍA


- Causas Predisponentes:
1) Cardiopatía Isquémica: Originan 70% de los casos. El riesgo se multiplica por 10 el 1º año y por 20 en los sucesivos años.
2) Hipertensión arterial
3) Diabetes Mellitus: Mujeres presentan 5 veces más riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca
4) Marcadores de riesgo no modificables: Edad, Raza, Sexo, Obesidad y sedentarismo.


- Causas Determinantes: De forma inconfundible genera la aparición de Insuficiencia Cardiaca
1) Valvulopatías
2) Miocardiopatías
3) Daño cardiaco toxico/metabólico
4) Sobrecarga de volumen o presión mantenida
5) Infiltración del miocardio
6) Infecciones
7) Drogas

- Causas Precipitantes:
1) Infecciones: Como miocarditis, endocarditis infecciosa
2) Arritmias: Destacan las Taquiarritmias y las Bradiarritmias; Disociación auriculo-ventricular
3) Excesos Físicos, dietéticos, líquidos, ambientales, emocionales
4) Infarto al Miocardio
5) Embolia Pulmonar
6) Anemias
7) Tirotoxicosis – Embarazo
8) Agravamiento de HTA
9) Valvulopatías
10) Fármacos
11) Toxinas
12) Enfermedades infiltrativas
13) Otras.


El estudio de Framingham establece un score prónostico de aparición de Insuficiencia cardíaca congestiva a los 4 años que utilizando los siguientes predictores :
-Edad
-Diabetes Mellitus
-Tabaquismo
-Enfermedad cardiovascular previa
- Fibrilación auricular
-Hipertrofia ventricular Izquierda
.uso de fármacos hipertensivos






5. CLASIFICACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA

IC derecha v/s Izquierda

IC IZQUIERDA:

Las características clínicas típicas son: Signos de hipoperfusión tisular periférica (oliguria, astenia , debilidad muscular, confusión, insomnio, pérdida de memoria, etc), congestión pulmonar (disnea, DPN, ortopnea, EPA). Entre los signos físicos, podemos encontrar: Taquicardia (mecanismo compensatorio), crépitos inspiratorios, sibilancias (asma cardiaco), esputo rosado, ritmo de galope por 3º ruido (llene ventricular rápido) o 4º ruido (sístole auricular), desplazamiento del choque de punta, pulso alternante, disminución de la presión arterial diferencial , PCP elevada.

Las cardiopatías que con más frecuencia conducen a falla ventricular izquierda son:

1. Cardiopatía isquémica:
Aguda: IAM en evolución (comprometiendo más del 20% de la musculatura ventricular).
Crónica: infarto transmural, aneurisma ventricular y cardioangioesclerosis.

2. Cardiopatías con sobrecarga diastólica (crónica o aguda):
Insuficiencia aórtica
Insuficiencia mitral

3. Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica:
Estenosis aórtica
Hipertensión arterial sistémica
Coartación aórtica

IC DERECHA:
Los síntomas de hipoperfusión pulmonar son poco frecuentes. Debido a la congestión de los tejidos, puede haber edemas periféricos, hepatomegalia, hepatalgia, ascitis, derrame pleural, oliguria. Ingurgitación yugular, reflejo hepatoyugular, PCV elevada. Los padecimientos que conducen a la falla del ventrículo derecho son:
1. Estadios avanzados de miocardiopatía dilatada.
2. Hipertensión pulmonar
3. Enfermedades que afectan primariamente las cavidades derechas
Insuficiencia tricuspídea.
Displasia del ventrículo derecho
Miocardiopatías que afectan el corazón derecho
4. Obstrucción a la salida del ventrículo derecho
Estenosis pulmonar infundibular o valvular
5. Hipertensión auricular izquierda
Estenosis mitral
Mixoma auricular izquierdo
Miocardiopatía restrictiva izquierda
6. Cardiopatía isquémica Infarto del ventrículo derecho


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6. ESTADIFICACIÓN:


1) Estadio de la IC basada en la estructura y daño en el musculo cardiaco (ACC/AHA) JACC

Estadio A: Sin cardiopatía estructural ni síntomas, pero con factores de riesgo como: enfermedad arterial coronaria, Hipertensión arterial, Diabetes Mellitus, cardiotoxinas, miocardiopatía familiar
Estadio B: Función sistólica Ventricular Izquierda anormal, infarto miocárdico, cardiopatía valvular, pero sin síntomas de IC.
Estadio C: Cardiopatía estructural y síntomas de IC.
Estadio D: Síntomas de IC refractarios al tratamiento médico máximo.

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2) Severidad Basada en síntomas y Actividad Física ( Clasificacion Funcional NYHA)

Clase 1: Sin limitación de la actividad física. El ejercicio normal no causa fatiga, ni palpitaciones ni disnea.
Clase 2: Ligera limitación de la actividad física, sin síntomas en reposo; La actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea. Clase 3: Limitación de la actividad física, sin síntomas en reposo; cualquier actividad física provoca la aparición de síntomas.
Clase 4: Incapacidad de realizar actividad física, los síntomas de IC están presentes incluso en reposo y aumentan con la actividad física.







7. DIAGNÓSTICO


Para hacer el diagnostico de Insuficiencia cardíaca se conjugan 3 elementos:
-Sintomas de Insuficiencia Cardíaca en reposo o en actividad física (Disnea, ortopnea, etc)
-Evidencia objetiva de disfuncion cardíaca en reposo
-Respuesta al tratamiento dirigido de la Insuficiencia cardíaca.

La utilidad diagnostica de los sintomas y signos clinicos de IC es reducida cuando se utilizan en forma aislada, y mejoran cuando se agrupan siguiendo los criterios de Framingham.
Para hacer el diagnóstico clínico de Insufiencia Cardiaca, siguiendo los criterios de Framingham, es necesaria la presencia simultanea de al menos 2 criterios mayores, de 1 criterio mayor y 2 criterios menores o 3 criterios menores, pero estos no son suficientemente sensibles ni específicos, por lo que el diagnóstico se debe confirmar con un ecocardiograma o una ventriculografía isotópica, que certifique objetivamente una disfunción ventricular.


Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca:
Criterios Mayores
Criterios Menores
DPN u ortopnea
Tos nocturna
Disminución de peso >4.5 kg en respuesta al tto de IC
Disnea de esfuerzo
Ingurgitación yugular
Taquicardia >120 lpm
estertores (>10 cm desde la base pulmonar)
Derrame pleural
EPA
Hepatomegalia
Galope por R3
Edema maleolar bilateral
PVC >16 cm H2O
Disminución de peso >4.5 kg causada por IC no atribuible a tto.
Cardiomegalia en la Rx de tórax
Disfunción VI en el ecocardiograma

8. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS


a) ECG: Buscar signos patológicos, que orienten a causas o complicaciones (IAM previo, arritmias, hipertrofia, bloqueo de rama, Bloqueo AV, etc. Un EKG de 12 derivaciones normal, debe acernos replantear el diagnóstico de IC (valor predictivo negativo).

b) Pruebas de laboratorio:
      • Control ELP : frecuente incidencia de hipokalemia/hiperkalemia (asociada a uso de diuréticos) que conlleva riesgo de arritmias; hiponatremia que marca pornóstico desfavorable.
      • Pruebas de Función Renal: Control y ajuste de dosis de medicamentos.
      • Hemograma: detectar anemia.

c) Radiografía de Tórax:
  • Buscar indicadores de función cardiaca anormal y de elevación de presión de llenado ventricular:
Silueta cardíaca:
- Cardiomegalia
Campos pulmonares:
- Dilatación de las venas pulmonares
- Dilatación proximal de las arterias pulmonares
- Aumento de la densidad y edema pulmonar intersticial
- Engrosamiento de los tabiques interlobulillares (Líneas de Kerley B)
- Derrame subpleural
- Derrame pleural libre (70% bilateral, 30% derecho, raramente solo izquierdo)
- Edema alveolar
- Pseudotumor
- Dilatación de la vena cava superior y de las venas ácigos


  • Permite diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares.

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Radiografía de Tórax: Muestra cardiomegalia,

d) Ecocardiograma: Permite definir la presencia de daño estructural miocárdico, de las cavidades cardiacas, de las válvulas o pericardio. Fundamentalmente nos debe dar información sobre la función ventricular, la estructura del ventrículo izquierdo u otra anomalía estructural que se relacione con la presentación clínica.

Ecocardiograma-doppler debe incluir:
- Cálculo fracción de eyección V.I.
- Dimensiones de cavidades cardíacas
- Dimensiones de A. aorta toracica y vena cava inferior
- Motilidad segmentaria
- Características morfológicas de las válvulas
- Función valvular con medición por doppler


e) Ventriculografía Isotópica: Permite identificar cómo la sangre se acumula en las diferentes cámaras del corazón y cuán bien se está bombeando entre éstas.El exámen se puede realizar en reposo, esfuerzo o ambos casos. Nos da, principalmente, informacion sobre la fraccion de eyeccion y la existencia de sitios de akinesia, hipokinesia o diskinesia.


9. PRONOSTICO

Está dado principalmente por:
- la correción de la anemia
- BNP O NTpre BNP pre-alta
En el estudio Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET), a tasa de mortalidad entre los pacientes con niveles superiores a la concentración mediana de pro-NT BNP fue del 52%, mientras que entre aquellos que tenían niveles inferiores fue del 24% (riesgo relativo [RR]: 2.77; p < 0.0001). En el análisis multivariable, el pro-NT BNP fue un fuerte predictor de la mortalidad por todas las causas.

external image moz-screenshot-3.pngcondiciones_asociadas_a_pronostico_IC.JPG*predictores importantes






10. TRATAMIENTO


El tratamiento se puede dividir entratamiento de las Insuficiencia cardiaca como tal, y el de sus agudizaciones
.
Por otro lado ciertos farmácos están destinados a limitar la progresión de la enfermedad ( IECAs, ARAII, Betabloqueantes, diuréticos ahorradores de potasio, aminoglucósidos) a la vez que actúan sobre los sintomas mientras que otros sirven unicamente para el tratamiento de los síntomas agúdos ( Furosemida).
De manera general lo que se busca es disminuir la mortalidad, la morbilidad asociada y los costos de salud.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS GENERALES:

Éstas medidas tienen los siguientes objetivos:

a) Prevenir o frenar la remodelación cardiaca --> Inhibidores del sistema Renina Angiotensina Aldosterona ( SRRA): IECAs y ARAII
b) Mejorar la función contráctil mediante fármacos inotrópicos --> Beta bloqueantes
c) Reducir el trabajo cardíaco disminuiyendo la retención de agua y sodio mediante la dieta y/o la administración de diuréticos , reposo , y, en ciertos casos empleo de vasodilatadores.

CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES ( en todos los estadios):
- Hipertensión arterial
-Cesación del tabaquismo
-Control de la dislipidemia ( colesterol total, LDL y HDL )
-Control adecuado de la Diabetes

-Dieta:
- Disminución de peso del paciente obeso o con sobrepeso para disminuir el trabajo del corazón.
-Reducir el consumo de alcohol (es un tóxico miocárdico)
- Disminución de la ingesta de sal en los pacientes con insuficiencia cardíaca leve puede mejorar los síntomas, en especial la DPN y ortopnea.
- En los casos de insuficiencia cardíaca grave el control de la ingesta de sodio debe ser estricto.
- La obesidad y la caquexia s on frecuentes en estadios avanzados de ICC. Reducción de peso en pacientes obesos. La obesidad pudiera estar contribuyendo con parte de los síntomas. Se ha descrito que hasta el 50% de los pacientes con IC refractaria presentan algún grado de malnutrición. La caquexia cardíaca se asocia a mal pronóstico.

-Ejercicio: en la IC leve se recomienda una actividad física moderada
-Control de las causas de IC y de los factores descompensantes ( Arritmias, hipotiroidismos, arritmias, infarto ..)


10.1 TRATAMIENTO SEGÚN EL ESTADIO EVOLUTIVO:

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Figure 1. Stages in the Development of Heart Failure/Recommended Therapy by Stage. ACEI indicates angiotensin-converting enzyme inhibitors; ARB, angiotensin II receptor blocker; EF, ejection fraction; FHx CM, family history of cardiomyopathy; HF, heart failure; LVH, left ventricular hypertrophy; and MI, myocardial infarction. (2009 focused update. ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults).



  • Estadio A:
En este estadio se debe ejercer una prevencion primaria, actuando sobre todos los factores de riesgo asociados a patología cardiovascular: ejercicio, alimentacion, manejo de dislipidemia y diabetes asi como del sindrome metabólico, hipertension, tabaquismo.
- En el manejo de la hipertensión, la eficacia de los IECAs seria superior a la de los bloqueadores de canales de calcio, pero no habría diferencias significativas en la prevención de la Insuficiencia cardíaca respecto a los otros farmacos usados en el manejo de la Hipertensión.
-En los grupos de alto riesgo cardiovascular ; edad> 55años con historia de enfemedad coronaria, accidente cerebrovascular, enfermedad vascular periférica o diabetes mellitus más al menos otro factor de riesgo cardiovascular ( Hipertension arterial, Colesterol total elevado, LDL elevado. tabaquismo o microalbuminuria), se recomienda el uso de IECAs .Estudios entre los cuales el HOPE ( Heart Evaluation Project) demostró una reducción de incidencia de Infarto al miocardio, accidente cerebrovascular, mortalidad asociada a enfermedad cardiovascular asi como disminución de eventos asociados a insuficiencia cardíaca ( aparición de IC, progresiónhospitalizaciones y mortalidas asociadas a IC)).

  • Estadio B:
Además de la medidas explicitadas en el estadio A, ante la evidencia de daño estructural , aun sin sintomatología , se hace peremptorio el uso de IECAs y Beta-bloqueantes a menos que existan contraindicacionesformales para su uso.

-Los IECAs son el pilar fundamental del tratamiento de la Insuficiencia cardíaca ya que actúan frenando la remodelación cardíaca .Al inhibir la sintesis de Angiotensina II, impide que esta siga generando hipertrofia de los miocitos y la hiperplasia de los fibroblastos, produce una leve disminución de la presión arterial, disminuye la presión de llenado en el ventriculo izquierdo, y aumenta el Gasto Cardíaco. Estos fármacos producen vasodilatación mixta (arterial y venosa), de esta forma disminuye la precarga y la poscarga y favorece el aumento del gasto cardiaco.
De esta manera disminuye la sintomatología, las las hospitalizaciones ,la mortalidad asociadas a IC.
Actualmente su uso es recomendado en todos los pacientes con disfunción sistólica del VI con FE<40% ( CONSENSUS), sean estos pacientes asintomáticos o sintomáticos, siendo los mas beneficiados los pacientes con FE <25%. En los pacientes asintómaticos se ha demostrado que su administración se asocia a un retardo en la progresión de la enfermedad y al retardo en la aparición de los primeros síntomas. En los pacientes con IC pero con FE conservada reducen los sintomas y mejora las capacidad en ejercicio .En CF II a IV producen un claro alivio sintomático, y su uso crónico prolonga la sobrevida de los pacientes.
Otra indicación peremptoria de IECA es el Infarto Agúdo del miocardio en que se recomienda iniciar su uso 3 a 16 dias despues del Infarto, y que se continue a largo plazo, ya que se asocia a disminucion de de la mortalidad, reinfarto,desarollo de IC,y hospitalizaciones asociadas a IC (anexo 5).

Cabe destacar que a pesar de la abrumadora evidencia sobre los beneficios de los IECAs, numerosos estudios han encontrado que se sub utilizan, y que frecuentemente se usan a dosis inferiores a las recomendadas (dosis recomendada Enalapril: 10-20 mg 2/dia). Por otro lado se constata una cierta reticencia al iniciar la terapia en pacientes con hipotension basal, insuficiencia renal o edad avanzada a pesar de que se ha comprobado de que estos pacientes tambien se benefician de su uso. Differentes estudios ( NETWORK,ATLAS, SOLVD..) han demostrado que dosis altas de IECAs reducen notablemente las hospitalizaciones, por lo que debe intentar alcanzar esas dosis.
Debe considerarse en su uso que la mejoría sintomática puede tardar hasta varias semanas o meses para hacerse evidente. Aunque sus beneficiosos efectos parecen ser un efecto de clase,deben prescribirse de preferencia aquellos evaluados en grandes estudios y a las dosis utilizadas en los mismos. Los IECA aprobados por la FDA para el tratamiento de la ICC, todos disponibles en Chile, son: Captopril, Lisinopril, Fosinopril, Enalapril, Quinapril y Ramipril (sólo post IAM).

Contraindicaciones absolutas ( En estos casos se pueden usar ARA II)
- Angioedema ( Los ARAII se inician con precaución ya que aveces pacientes que presentan angioedema con IECA tambien lo hacen con ARAII)
-Tos
- Insuficiencia renal avanzada (Creatinina plasmática mayor a 2 – 2,5 mg%)
- Estenosis bilateral de arteria renal
- Embarazo
Consideraciones de su uso:
- Inicio de terapia con dosis bajas para evaluar tolerancia ( ver anexo 1)
- Titulación de dosis progresiva cada 3-7 días
- Evaluación de función renal y kalemia en 1 a 2 semanas del inicio,y luego periodicamente, particularmente frente a aumentos de dosis de los mismos o de los diuréticos en uso concomitante.

-BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS (BB): ( Carvedilol, Bisoprolol, Metropolol )
Estan indicados tanto en pacientes asintomaticos con FE disminuida ya que disminuyen mortalidad, así como en cualquier paciente que haya tenido un IAM (conjuntamente con IECA) ya que disminuyen notablemente la mortalidad post IAM ( COPERNICUS).
Actúan sinergicamente con los IECA, y siempre que se pueda se debe intentar usar la dosis recomendada para IC( ver anexo 1) iniciandose el tratamiento con dosis muy bajas y aumentando progresivamente.

En la ICC, el sistema nervioso autónomo se encuentra anormalmente activado, lo que ha demostrado guardar relación con la progresión del daño miocárdico y con el desarrollo de arritmias ventriculares letales, esta última causa de muerte en el 50% a 60% de los pacientes que padecen esta afección. Si bien hasta hace no mucho tiempo atrás se consideraban contraindicados en los pacientes con ICC, por su efecto inotrópico negativo, actualmente, los BB han demostrado una inincuestionable eficacia en términos de mejoría en la calidad de vida y en la sobrevida de estos pacientes, incluso en niveles superiores a los exhibidos por los IECA. Lo anterior los coloca actualmente como otro pilar esencial en el manejo del paciente con ICC por disfunción sistólica y de un uso inicialmente restringido a especialistas en esta área, actualmente con la experiencia acumulada en términos del perfil de seguridad, deben ser prescritos a todos los pacientes con ICC sintomáticos (CF II a IV) siempre que esté euvolémico.

El carvedilol provee beneficios hemodinámicos a través de un balance en el bloqueo de los receptores beta, que tienen un efecto dual, por un lado reducen el trabajo cardiaco y por el otro producen una vasodilatación periférica. Esta droga asegura una protección cardiovascular a través de sus acciones antiproliferativas, antiaterogénica, antiisquémica, antihipertrófica y antiarrítmica. Estas acciones son una consecuencia de sus potentes efectos antioxidantes, disminución del metabolismo lipídico, glucosa, modulación de los factores neurohormonales y modulación de las propiedades electrofisiológicas cardíacas .
-Al reducir la frecuencia cardíaca disminuyen el metabolismo miocárdico, prolongan el llenado diastólico y de esa manera el tiempo de perfusión, aumentando el flujo coronario efectivo, y también se hace más eficiente la relación fuerza-frecuencia del músculo cardíaco.
-La reducción de las arritmias supraventriculares y ventriculares a consecuencia de la disminución simpática y de la isquemia miocárdica, como también una mejoría de la función barorrefleja, podría contribuir a la reducción de la muerte súbita en la insuficiencia cardíaca crónica

COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival) demuestra que el Carvedilol reduce un 35% el riesgo de muerte
.Otros ensayos clínicos a gran escala que avalan el uso de b bloqueantes en la insuficiencia cardíaca son el CIBIS (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study), MERITH-HF (Metoprolol Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure), CIBIS II, US Trial, entre otros.

Al igual que con los fármacos ya comentados, deben conocerse ciertos aspectos asociados al uso de BB. Aún cuando parece ser un efecto de clase, deben utilizarse aquellos con evidencias de beneficio contudentes. La mejoría sintomática de los pacientes puede tardar 2 - 3 meses, pudiendo incluso asistirse a una etapa transitoria de deterioro de la CF en las semanas que siguen a su inicio y titulación de dosis, la que podrá ser manejada con la disminución de la dosis del BB y/o el aumento de la dosis de diuréticos o IECA. El inicio de BB debe efectuarse en pacientes en tratamiento con IECA y en una condición estable por 3 a 4 semanas. Al igual que con los IECA y los ARA II, el inicio del tratamiento debe ser con dosis muy bajas y titulación cada 1 a 2 semanas ( ya que al ser inotropos negativos pueden producir inicialmente un empeoramiento de la IC).
Si es necesario el uso de drogas vasoactivas para tratar un episodio de descompensación de ICC, debe preferirse el uso de inhibidores de la fosfodiesterasa III (Amrinona, Milrinona) por sobre inotrópicos simpaticomiméticos del tipo de la Dopamina o Dobutamina.
Las contraindicaciones a su uso en la ICC son aquellas generales a todos los BB, entre las que se cuentan el asma bronquial, la enfermedad vascular periférica sintomática, la bradicardia significativa y los bloqueos AV avanzados.

Efectos adversos:
-retención hídrica ( agregar diúreticos); Pedirle a los pacientes que se pesen regularmeente a la misma hora.
-fatiga que generalmente cedeespontaneamente en un par de semanas o con reduccion de dosis( si evidencia de hipoperfusión-->,frialdad de extremidades : retiro, intentando reintroducir mas adelante)
-bradicardia y bloque A-V ( Contraindicados) La disminución de la frecuencia cardíaca es generalmente asintomática pero si se acompaña de mareoso si ocurren de bloqueos de 2° o 3° grado, se debe disminuir la dosis. También hay que considerar la posibilida que interacción con otro fármaco que cause bradicardia o bloque AV.
-Hipotensión ( generalmente en las primeras 48 horas) El riesgo se puede disminuir administrando los IECAs y Betabloqueantes a horas distintas del dia.

-ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II):
Diversos estudios han evaluado su eficacia en la ICC, y en términos generales, actualmente deben ser considerados allternativos a los IECA en pacientes que no toleran estos últimos, especialmente cuando desarrollan tos, efecto adverso de relativa frecuencia con el uso de los IECA y que se presenta con considerable menor incidencia frente al uso de ARA II.
En términos generales, no han demostrado ser tan efectivos como los IECA en reducir la mortalidad en pacientes con ICC, o sus efectos han sido menos consistentes que con estos últimos.
Si bien racional, el uso combinado de IECA y ARA II con miras a obtener un bloqueo más completo del sistema RAA, no ha demostrado consistentemente un beneficio mayor que el uso de cada uno de ellos por separado. De hecho, algunas experiencias muestran que la adición de un ARA II a la terapia combinada de IECA con BB puede tener efectos deletéreos en cuanto a sobrevida. De esta forma, a la fecha, la adición de un ARA II a IECA y B Bloqueo no puede ser recomendada. Sí puede ser considerado cuando, como se verá a continuación, existe contraindicación o mala tolerancia frente al uso de BB.
Al igual que con los IECA, el inicio del tratamiento debe ser con dosis bajas para evaluar su tolerancia, incrementos progresivos de dosis con miras a llegar a las dosis en que han mostrado efectividad, control de creatinina y potasio plasmático seriados de la misma forma que con lo IECA.
Frente a la contraindicación al uso de IECA y ARA II, frecuentemente por insuficiencia renal avanzada y/o hiperkalemia recurrente, una alternativa disponible es el uso de vasodilatadores venosos y arteriales en forma combinada, a saber el uso conjunto de Hidralazina e Isosorbide ha demostrado ser en este grupo de enfermos superior al placebo constituyendo una alternativa terapeútica aceptada.


- LA TERAPIA DE REVASCULARIZACIÓN: está recomendada en pacientes de acuerdo con las guias de la AHA de Angina estable.

- LA IMPLANTACIÓN DE UN DESFIBRILADOR IMPLANTABLE ( ICD) : disminuye la mortalidad en sobrevivientes de paro cardiaco. Tambien indicado en la prevención secundaria de muerte por taquiarritmias ventriculares en pacientes con buena funcion clinica y pronostico ( no en pacientes con IC avanzada irreversible muy descompensados).Debería tambien consideraarse en pacientes con IC y FE baja que experimentan sincope pe origen incierto ya que tienen un alto riesgo de muerte súbita.
Se considera en pacientes con cardiopatía isquémica almenos 40 dias post infarto, una FE < o igual a 30 %, NYHA CFI con terapia farmacologica óptima, y con una ezperanza de vida razonable con un buen nivel funcional.
Cabe destacar que los ICD, si bien muy efectivos en la prevención de muerte súbita, pueden reducir la calidad de vida por los shocks frecuentes , y al aumentar las hospitalizaciones al agravar la IC. Por lo tanto se deben balancear muy bien los riesgos y beneficios de esta terapia, que debe ser implantada y programada cuidadosamente.

- DIGITALICOS: en el manejo de la Fibrilación Auricular ( FA). No se recomienda en este estadio el uso de Digoxina, a menos que haya FA .Si bien tiene un efecto inotropico positivo sobre el corazón, y efectos periféricos sobre baroreceptores y el riñon ( disminuyendo la reabsorbción tubular de sodio) que podrían ser positivos en el contexto de la IC, el efecto de la digoxina es mínimo sobre la pregresion de la IC, y la toxicidad puede ocurrir aun con niveles <2ng/dl, sobre todo en presencia de hypokalemia, hypomagnasemia o hypotiroidismo.
En presencia de FA: se recomienda el uso de digitálicos conjuntamente con Beta bloqueantes ya que estos últimos mejoran la sobrevida y por si solos pueden ser efectivos en controlar el ritmo.
No está indicada en:
- ausencia de FA en estadio B
- manejo de exacerbaciones agúdas de la IC
-si bloqueo sinusal o atrioventricular
- o con mucha precaución en pacientes post-IAM , particularmente si tiene isquemia en ese momento

-Otras consideraciones incluidas en el ACA/AHA guidelines:
Los bloqueadores de los canales de calcio con efecto inotropico negativo podrían ser dañinos en los pacientes asintomáticos con FE baja y sin sintomas de IC tras un Infarto agúdo al miocardio.


  • Estadio C:

Además de las medidas y farmacos ya mencionads en los estadios previos:
-Restricción estricta de sodio
-Diuréticos ( agregados a las otras medidas, nunca en monoterapia)
- Siempre que sea posible: evitar o retirar drogas que conocidamente afecten negativamente el estadio clinico ( AINEs, la mayoría de los fármacos antiarritmicos exceptuando amiodarona y dofetilide, y la mayoría de los bloqueadores de canales de calcio)
-Vacunar contra el Neumococo y Influenza.

DIURÉTICOS:
a) Ahorradores de Potasio: Espironolactona ( muy poco efecto como diurético. Su acción beneficiosa en IC tiene relación con el antagonismo de de loe efectos deletéreos de los niveles elevados de aldosterona: fibrosis vascular, activación simpática, reducción de distensibilidad arterial, aumento del sodio corporal )
b) De Asa ( El que tiene mayor potencia diurética y el más usado)
c) Thiazidias ( sólo si tasa de filtración glomerular > 30 ml/min

Generalmente estos medicamentos forman parte del tratamiento estándar de la ICC asociados a los IECAs y a otros medicamentos en pacientes sintomáticos.
Entre los beneficios alcanzados con este grupo de medicamentos se encuentran que mejoran la capacidad al ejercicio y alivian los síntomas de disnea, la congestión pulmonar, el edema periférico.Sin embargo se desconocen sus efectos sobre la mortalidad y la progresión de la enfermedad cuando se administran en monoterapia excepto para la Espironolactona que ha logrado disminuir la mortalidad y el número de ingresos hospitalarios en alrededor de un 30 % en pacientes con grado III - IV de ICC y que no mejoran a pesar del tratamiento con IECAs más diurético y digoxina, por ello a todo paciente con estas características se recomienda añadir Espironolactona 25-50 mg /día ( recomendación A)
La selección del tipo de diurético depende de la función renal ,si el filtrado glomerular es < 30 ml / minuto se deben utilizar los diuréticos del ASA porque aumentan el flujo sanguíneo renal, mientras que los tiazídicos lo disminuyen.
Otro criterio para elegir el tipo de diurético es el grado de gravedad de la ICC, como los diuréticos tiazídicos tienen menor potencia en su efecto natriurético, se utilizan para insuficiencia cardiaca de ligera a moderada. Mientras que para los casos mas severos se puede prescribir los diuréticos del ASA que tienen mayor potencia o la asociación de estos últimos con tiazídicos por tener un efecto sinérgico.

( dosis: anexo 1)

Y en pacientes seleccionados:
-ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: ( cuando sintomas severos y se pueden monitorizar la funcion renal y los niveles de potasio)
Se puede usar si Creatinina igual o< 2,5 mg/dl en hombres y < 2mg/dl en mujeres. Y potasio < 5.0 mEq /L. No se recomienta la combinación de IECA, ARA II y antagonistas de la Aldosterona.

-HIDRALAZINE/ ISOSORBIDE DINITRATE: en pacientes con FE disminuida que ya estan con dosis máximas de IEACS y Betabloqueantes y tienen suntomas persistentes. O en pacientes que no pueden usar IECAs o ARAII.

- TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN: en pacientes con una FE < o igual a 35%, ritmo sinusal y clase funcional III de la NYHA, o CF IV a pesar de una terapia farmacologica optima, que tienen una desincronización cardíaca definida como QRS> 0,12 ms.

- DIGITÁLICOS : ( Digoxina)
indicados en la IC muy sintomática apesar del uso de IEAC, Betabloqueo y diuréticos
Mejoran la contractilidad miocárdica --> Inótropos positivos
Disminuyen frecuencia cardíaca --> Cronótropos negativos
Mecanismo de acción: aumento de la contractilidad, disminución de la frecuencia cardíaca y de la conducción AV. Además potencia la acción vagal sobre el corazón. A nivel celular inhiben la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida de Na+ durante la diástole y un aumento de su concentración intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaña de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unión actino-miosina y por ende, aumento de la fuerza contráctil.
Además de esto, el aumento de Na+ intracelular puede llevar a cambios en el potencial de reposo, en la excitabilidad o en la conduccion de impulsos a traves de las fibras cardíacas. Es mediante este mecanismo por el cual se explican los efectos benéficos de esta droga, así como también sus efectos tóxicos.

Efecto de los digitalicos sobre el potencial de accion: en niveles terapeuticos, los potenciales de membrana no se ven afectados en forma significativa, los posibles cambios electrofisiologicos visibles son producidos secuandariamente a la accion vagal de estos fármacos. Cuando aumenta la concentracion de este fármaco, comienzan a haber cambios leves en el potencial de reposo, acompañado de una velocidad de ascenso mas lenta en la fase 0 y una disminuicion en la velocidad de conduccion. Que el potencial de reposos sea menos negativo explica aumentos del automatismo y excitabilidad. Estos cambios en la velocidad de conduccion hacen que sea mas facil la presencia de arritmias por reentrada. Cuando los niveles son máximos, el potencial de reposo esta muy alterado por lo que no se produce la despolarización completa.
Farmacocinética:
- Absorción: es del 75-80% (intestinal) , a las 2 horas de su administración oral ( digoxina)
- Comienzo de la acción: 15-30 min.
- Efecto máximo: 1,5-5 hrs.
- Vida media: 1,6 días. Es filtrada por los glomérulos y eliminada por los túbulos renales. Si la función renal es normal, el 85% es excretada por la orina y un 15% por la vía biliar. Alcanza una concentración estable después de 5 días de administrar la misma dosis. En presencia de una filtración glomerular disminuida se reduce la eliminación de la digoxina y se puede alcanzar niveles tóxicos con dosis habituales.
-Eliminación: La eliminación renal de digoxina es del 90%. Apenas se metaboliza. Su eliminación es más lenta en casos de insuficiencia
renal , por lo que requiere ajuste.
-Dosificación: 1,25-1,5 mg vía oral 0,7-1 mg vía endovenosa (usar en ritmos supraventriculares rápidos y en el edema agudo de pulmón)
-dosis oral de mantenimiento: 0,25-0,5 mg. Debe regularse de acuerdo con la respuesta clínica, que puede valorarse por la disminución
de la frecuencia cardíaca.
-Lo más empleado es una dosis de saturación de 1,5 mg de digoxina en 48 h (un comprimido de 0,25 mg 4 veces/día), seguida de una dosis diaria de 0,25 mg. En caso de insuficiencia renal las dosis de mantenimiento son las habituales divididas por la cifra de creatinina en sangre.

-El uso concomitante de Claritromicina, Eritromicina, Amiodarona, Itraconazole, Ciclosporina, Verapamilo o Quinidina pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de digoxina.

RECUERDA: La digoxina no mejora la supervivencia de la IC en ritmo sinusal.

Intoxicación digitálica: El nivel tóxico de la digoxina es sobre 2 ng/ml ( pero puede ocurrir bajo esos niveles en la situaciones ya mencionadas), y su concentración terapeutica es de 1- 1,5 mg.
La intoxicación digitálica es potenciada por la hipopotasemia (ésta puede ser secundaria a la reducción del potasio intracelular por acción de los diuréticos y por hiperaldosteronismo). Los signos clínicos de intoxicación digitálica incluyen anorexia, náuseas, vómitos y diarrea. El uso de digitalicos puede provocar cambios electrocardiográficos como descenso del segmento ST, de concavidad superior, con acortamiento del intervalo QT.
La intoxicación digitálica puede determinar la aparición de cualquier tipo de arritmia, aunque las más comunes son la extrasistolia ventricular, con frecuencia bigeminada, el bloqueo AV y la taquicardia auricular no paroxística con bloqueo AV variable.
·Con respecto al tratamiento de la intoxicación digitálica, si sólo hay manifestaciones gastrointestinales de toxicidad, bastará con suspender la digital durante 2 o 3 días y reajustar la dosis. Si se producen arritmias se debe agregar potasio, propranolol o lidocaína. Si existe bloqueo AV de grado avanzado, implantar un marcapasos temporal.
En caso de bloqueo AV nunca administrar potasio. Tampoco debe usarse propranolol en caso de bloqueo o de insuficiencia cardíaca grave. La cardioversión eléctrica está contraindicada para tratar las arritmias digitálicas, al igual que la quinidina y procainamida.


RECUERDA: LA toxicidad digitálica con niveles normales de digoxina aparece en las "Hipos" : hipopotasemia, hipotiroidismo, hipoxia, hipo-ph (acidosis), hipo-Hb (anemia)...salvo una hiper: la hipercalcemia.


  • Estadio D:

-TRATAMIENTO LA IC REFRACTARIA:
Medidas No Farmacológicas: Todas las medidas no farmacológicas sugeridas para etapas previas son útiles y necesarias de implementar en los pacientes con IC refractaria, pero su importancia crece en este grupo.

Tratamiento Farmacológico: Los estudios sugieren que los pacientes con IC refractaria se benefician con el tratamiento farmacológico de la IC, aun cuando, presentan una menor tolerancia y desarrollan más efectos adversos.
Inhibidores de la enzima de conversión: Los pacientes con ICC refractaria tienen menor tolerancia a los IECA, desarrollando más hipotensión y falla renal, por lo cual en muchas ocasiones toleran menores dosis a las recomendadas requiriendo en algunos casos el uso de vasodilatadores alternativos como la hidralazina y/o nitritos. En este grupo de pacientes se debe monitorizar estrechamente la función renal y aparición de trastornos electrolíticos.

Betabloqueadores: Su uso en la IC refractaria son de probada utilidad, pero debe reevaluarse periódicamente de acuerdo a la situación clínica tanto en su mantención como en la reducción de la dosis. En casos de descompensación no siempre debe suspenderse, la dosis puede disminuirse. Su suspensión se recomienda en aquellos pacientes que se encuentren en estadio frío y húmedo (bajo débito y congestivo). Una vez estabilizado, siempre debe reevaluarse su reinicio, comenzando con la menor dosis recomendada, y su incremento debe ser progresivo. La tolerancia a los betabloqueadores en este grupo de pacientes es menor. A pesar de ello existe un beneficio significativo en la sobrevida, la disminución de las hospitalizaciones y mejoría de síntomas.

RECUERDA: Los Betabloqueantes, los IECAs, la asociación Hidralacina + nitratos y los ARA II mejoran la supervivencia de la IC sistólica, al igual que la espironolactona en fases avanzadas.

-TRASPLANTE CARDIACO
El trasplante cardíaco es considerado actualmente como el tratamiento de elección en la insuficiencia cardíaca terminal refractaria a tratamiento médico o quirúrgico.

Indicaciones:
- Enfermedad cardiaca terminal: que presente falla cardíaca refractaria al tratamiento médico convencional y sin otra opción terapéutica.
- Edad entre 14 - 65 años.
- Consumo máximo de oxigeno < 10 ml/kg/min habiendo alcanzado el umbral anaeróbico.
- Clase funcional III-IV de la NYHA
- Historia de hospitalizaciones recurrentes por insuficiencia cardíaca congestiva.
- Isquemia severa que limita la actividad física diaria y no es susceptible de revascularización quirúrgica ni angioplastia.
- Arritmias ventriculares sintomáticas recurrentes refractarias a todas las modalidades terapéuticas aceptadas.


-FÁRMACOS INOTRÓPICOS:

Son mas utilizadas en los estados de shock, aunque también son útiles en situaciones transitorias de bajo gasto por depresión de la contractilidad (como en la fase aguda del infarto de miocardio o tras una intervención a corazón abierto).
Actualmente su administración es recomendada en fibrilación auricular e ICC sintomática, con miras a mejorar la función cardíaca y los síntomas. Debe entenderse que este fármaco no ha demostrado mejorar la sobrevida de los pacientes, pero sí mejorar su calidad de vida. De esta forma, cumple actualmente un rol secundario en el arsenal terapeútico de esta condición, reservándose su uso sólo en aquellos casos en a pesar del uso de diuréticos, IECA o antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARA II) combinados con ciertos beta bloqueadores (BB), los pacientes persisten sintomáticos.
Especial precaución debe tenerse frente a su uso en pacientes ancianos e insuficiencia renal, ya que los riesgos inherentes a su uso pueden sobrepasar los beneficios.
- DOPAMINA: precursor natural de la noradrenalina .A dosis bajas (inferiores a 4 mg/kg/min), dilata los vasos sanguíneos renales y mesentéricos (con lo que aumenta el flujo sanguíneo de estos territorios y la excreción de sodio), estimula los receptores betadrenérgicos,
aumentando la contractilidad y la frecuencia cardíacas. A dosis altas presenta un efecto alfadrenérgico.
- DOBUTAMINA: es una catecolamina sintética que estimula sobre todo los receptores beta. Dosis en IC: 2,5-15 μg/kg/min



10.2 TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA:

En la actualidad, para el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Diastolica, solo se conoce el ligero beneficio obtenido con candesartán en la reducción de los reingresos gracias a lo publicado en el estudio CHARM por lo que el tratamiento de la insuficiencia cardiaca diastolica se basa en la identificación y el tratamiento de su etiología (hipertensión arterial, cardiopatía isquémica), el control de la frecuencia cardíaca y el alivio de la congestión, por lo que la combinación de diuréticos a dosis bajas, antihipertensivos bradicardizantes (bloqueadores beta, antagonistas del calcio) y antagonistas de la angiotensina en la actualidad parece ser la mejor estrategia terapéutica.


RECUERDA:
- En la IC sistólica: Betabloqueantes + espironolactona +IECA/hidralacina-nitratos. otros: ARA II y DIgoxina. No dar verapamilo o Diltiacem.
- En IC diastólica: betabloqueantes + verapamilo o diltiacem (antagonistas de calcio bradicardizantes). No dar digoxina y tener cuidado con vasodilatadores y diuréticos.

10.3 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

Debido a que existe una condicion de bajo gasto cardíaco, los pacientes con ICC representan un grupo de elevado riesgo en cuanto al desarrollo de complicacion tromboembolicas, tanto venosas como arteriales, a pesar de esto no hay evidencia certera de que el tratamiento anticoagulante disminuya en forma significativa este riesgo, por lo que solo se recomienda a aquellos pacientes que presentan fibrilación o flutter auricular, trombos en cavidades cardiacas, especialmente en ventriculo izquierdo en pacientes post IAM, además de los que hayan presentado alguna alteracion tromboembólica venosa (TEP) o arterial (ACV embólico).



11. MANEJO DE LAS AGUDIZACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA:

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-REPOSO
: Al disminuir la frecuencia cardíaca y la presión arterial, disminuye la sobrecarga al corazón. Otro factor es el descenso
de las necesidades de oxígeno del músculo esquelético, lo que provoca una redistribución del gasto cardíaco al riñón, aumentando la diuresis.


-TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN:
Es una urgencia médica por lo que debe iniciarse precozmente.
Inicialmente, se debe ordenar al paciente mantenerse sentado preferiblemente con los pies colgando ya que disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica ventilatoria. Inmediatamente se debe indicar Oxígeno 3-5 l/min. Se debe medir la presión arterial, la frecuencia cardiaca asi como la respiratoria, además de seguir de cerca la diuresis. Indicar reposo absoluto para evitar consumo de oxígeno innecesario.
Si Presión arterial es normal:
Nitroglicerina: De elección en paciente con EPA e IAM. Se comienza con 0,4 - 0,8 mg cada 5 a 10 minutos, con un máximo de 3.
Furosemida: 1 mg/kg/dosis i.v, si después de 20 a 30 min, no se obtuvo el efecto deseado, administrar el doble de la dosis inicial. si la presión arterial sistólica cae por debajo de 100 mmHg, debemos detener la infusión. La furosemida produce una vasodiltación pulmonar antes que su efecto diurético.
Morfina: vasodilatador arterial y venoso, reduce el tono simpático, tiene efecto ansiolítico a nivel central y disminuye el trabajo respiratorio. Debe ser administrado de 3 a 5 mg por vía e.v. pudiéndose repetir cada 5 a 10 min mas tarde para obtener disminución de la ansiedad. Vigilar función respiratoria, ya que esta deprime el centro respiratorio, por lo que debe administrarse con cuidado en pacientes con enfermedad pulmonar crónica o con acidosis respiratoria o metabólica, y empeora la acidosis; en el caso de existir esta complicación se debe suspender la infusión y administrar Naloxona.

Si el paciente no logra hemodinámicamente estable.
Presión arterial es 160/100 mmHg. Si la presión no cede con NTG y Furosemida
Captopril: 25 mg v.o.la cual de puede administrar nuevamente 20 min después si no se consigue disminuir a valores normales.
Si el paciente no disminuye la presión arterial de deben administrar las siguientes drogas:
NTG: se preparan 3 ampollas de 5 mg en 500 ml se suero salino, empezando por 7 gotas por minutos aumentando la dosis según las presión arterial que se desea conseguir.
Nitroprusiato de sodio: 0,1 0,5 mcg/kg/min. Debe usarse en pacientes que no responden a NTG o que cursan con un EPA asociado a una emergencia hipertensiva con una insuficiencia valvular mitral o aórtica. Se recomienda comenzar con 10-20 mcg/min y aumentar a 5 mcg/min cada 10 a 15 min hasta lograr estabilidad clínica y/o reducir la presión arterial a 100 mmHg. No usar en pacientes con IRC por intoxicación con tocianato.
Si presión arterial es < 100 mmHg:
Dopamina: catecolamina endógena con efecto delta, alfa y beta según dosis. Su dosis delta esta dentro de 0,5 -2 mcg/kg/min logrando vasodilatación renal y mesentérica. La dosis beta 1 oscila entre 2 y 10 mcg/kg/min aumentando la fuerza de contracción del miocardio. La dosis alfa que se debe administrar es de 10 a 20 mg/kg/min que nos permitira aumentar la presión arterial.
Dobutamina: catecolamina exógena con gran efecto ionotrópico positivo, produce un aumento del gasto cardiaco sin aumento de la frecuencia cardiaca ni el consumo de Oxígeno por el miocardio; además de disminuir la resistencia vascular pulmonar. Se administra 5 -20 mcg/kg/min.


--> Nemotecnia: El EPA es una MOVIDA : Morfina, Oxienoterapia, Vasodilatadores, Inotropicos, Diuréticos, A sentarse .



12. MEDICAMENTOS CONTRAINDICADOS EN LA IC :
- Antidepresivos tricíclicos
- Antiarrítmicos clase I
- BCC no dihidropiridínicos (verapamil, diltiazem) y dihidropiridinas de primera generación (nifedipino)
- Rosigliotazona
- Anorexígenos (fenfluoramina, sibutramina)
- Simpaticomiméticos (efedrina, seudoefedrina)

- AINEs


13. CASO CLINICO REPRESENTATIVO:

Paciente de 67 años de edad, con antecedentes de IC de etiologia isquémica , consulta por empeoramiento de su disnea basal ( de clase funcional III pasa a IV) . El año pasado sufrió dos cuadros de EPA, por lo que se le indica dieta hiposódica, IECA, furosemida, espironolactonay aspirina. Al momento del exámen fisico: no tiene disnea, está en ritmo sinusal, FC normal, PA: 115/75 y crépitos bibasales. En la radiografia de tórax hay signos de hipertensión postcapilar, sin imágenes de derrame pleural ni condensaciones. ¿qué recomendación terapeutica indicaria?
a) Iniciar tratamiento con antagonistas de calcio y nitritos orales.
b) Sustituir la aspirina por Clopidogrel.
c) Añadir digoxina oral.
d) Iniciar tratamiento gradual con betabloqueantes.

respuesta al final



14. ANEXOS




Anexo 1: IECAs y Beta Bloqueantes comúnmente usados en el manejo de la Insuficiencia cardíacaon Fracción de eyeccion disminuida:
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Anexo 2: Dosis y diuréticos orales recommendados para el manejo de retención de fluidos en la Insuficiencia cardíaca:

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Anexo 3: Dosis y diuréticos endovenosos recomendados en el manejo de las agudizaciones de la IC
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Anexo 4: Estudios con IECAs post IAM
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Anexo 5: Farmacos usados en los diferentes estadios de la IC.
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Anexo 6:
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Anexo 7:
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RESPUESTA DEL CASO CLINICO REPRESENTATIVO: alternativa D
a) Al ser de causa isquémica, lo más probable, es que se trate de uns IC sistólica, por lo cual no debemos usar calcio antagonistas.
b) No hay razones para sustituir la aspirina, ya que no menciona alergia a este medicamento.
c) La digoxina está indicada en la IC muy sintomática apesar del uso de IEAC, Betabloqueo y diuréticos -->primero hay que evaluar mejoria sintomática con betabloqueo.
d)
Ya que el paciente se encuentra estable hace al menos mas de un mes , y ausecencia de contraindicaciones de betabloquedor( asma bronquial, hipotensión arterial, bradicardia sinusal , bloqueo AV de II y III grado, enfermedad del seno, arteriopatía periférica sintomática en reposo y diabetes mellitus de difícil control) , podemos indicar este fármaco, pilar fundamental en el tratamiento de esta patologia.

15. VINCULOS

sociedad europea cardiologia**

ACC/AHA Guidelines on Heart Failure

http://www.sochicar.cl/images/GUIAS/sochicar.pdf

JACC 2009Revista Española de Cardiología

Heart Failure Framingham Heart Study

Testing for BNP and NT-proBNP in the Diagnosis and Prognosis of Heart Failure





BIBLIOGRAFÍA:


1) Anand I.,Florea V. Traditional and Novel Approaches to Management of Heart Failure: Successes and Failures.Cardiol Clin 26 (2008) 59–72
2) Hunt. S,Baker & al.,ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult.A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure)
3) Guías para el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca.Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. 2007.
4) Kazi D., Deswal. A.Role and optimal dosing of angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure. Cardiol Clin 26 (2008) 1-14
5) Massie,B. Heart failure : pathofisiology and diagnosis. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.2007, Saunders Elsevier.

6) Olsson LG, Swedberg K and al. Prognostic Importance of Plasma NT-pro BNP in Chronic Heart Failure in Patients Treated with a Beta-Blocker: Results from the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET) Trial. European Journal of Heart Failure 9(8):795-801, Ago 2007

7) Remme W. Beta Blockers or Angiotensin-Converting-Enzyme Inhibitor/Angiotensin Receptor Blocker: What Should Be First?. Sticares Cardiovascular Research Institute, Rhoon, The Netherlands .Cardiol Clin 25 (2007) 581–594