Insuficiencia Renal:Injuria Renal Aguda (AKI) y Enfermedad Renal Crónica (ERC)
Camilo Bustos Ramírez - Anita Irarrazaval Trigo - Felipe Mena Gil

Introducción:
Corresponde a una pérdida de la función renal que genera la retención de sustancias nitrogenadas. Esto se expresa por una elevación de la urea y la creatinina plasmáticas. Por lo tanto también se ven alterado el resto de funciones del riñon como son:
Funciones_del_Riñón.png

El factor para determinar las diferentes formas de presentación de ésta insuficiencia son el tiempo o velocidad en que se desarrolla, con lo cual podríamos reconocer, a grandes rasgos, 3 formas clínicas:
Clasificación_Insuficiencia_Renal.png


Ésta tercera forma clínica, que no será revisada en éste documento, es la Insuficiencia Renal Rapidamente Progresiva (IRRP) la cual es un grupo de enfermedades del riñón que se caracterizan por presentar una injuria de semanas de evolución. Es una forma de insuficiencia renal que tarda un poco más que la AKI. En ella, todos los sectores del riñon pueden estar dañados por lo que presenta causas glomerulares, tubulointersticiales y vasculares.

Injuria Renal Aguda (AKI)
Definición:
La definición de Injuria Renal Aguda, ha sido descrita una gran cantidad de veces desde el siglo XIX, recibiendo diferentes nombres y diferentes descripciones. La siguiente tabla hace un intento de recopilar algunas de sus definiciones según variados autores.
TABLA 1:Definiciones_varios_autores.png
A modo práctico lo definimos como un síndrome que se caracteriza por un descenso rápido (horas a días) y sostenido de la tasa de filtración glomerular (FG), la cual puede tener lugar en riñones con función previa normal o como exacerbación aguda en riñones con cierto grado de insuficiencia crónica estable.
En cualquier caso, el descenso de la tasa de FG se evidencia por un aumento de la concentración plasmática de BUN y de creatinina, esto debido a la retención de productos de deshecho, y puede acompañarse o no de un descenso de la diuresis manifestándose como oliguria, quese define como una diuresis inferior a 20 mL/h o aproximadamente de 400mL/día, y tiene lugar en la mitad de los casos, aproximádamente. Como en estadios iniciales el cuadro clínico suele ser poco aparente, es primordial la determinación seriada de BUN y/o creatinina en los pacientes con riesgo de padecer IRA. Si bien existe acuerdo en la definición clínica de la IRA, no existe consenso de la magnitud del incremento de BUN y/o creatinina que define el síndrome.

Epidemiología:
Es un trastorno frecuente, aunque la incidencia depende de la definición que se utilice y de la muestra poblacional que se estudió. En nuestro país se estima una incidencia de 49 por 1000 pacientes ingresados.

Pacientes_de_alto_riesgo_(tabla).png
Además existen factores de comorbilidad que incrementan el riesgo de padecer un daño renal, como son:

Comorbilidades_que_aumentan_el_riesgo_de_padecer_daño_renal.png


Etiología:
Según la etiología y el mecanismo, la AKI se divide en tres categorías mayores, que implican ademas un proceso diagnóstico y terapéutico diferenciado.
- La AKI prerenal, que representa un 50% - 60% de las injurias al riñón de forma aguda, es el resultado de un descenso de la perfusión renal debido a múltiples causas, como son1. Hipovolemia intravascular2. Disminución del volumen circulante efectivo, como por ejemplo en una insuficiencia cardiaca3. Vasoconstricción intrarrenal, por medio de contrastes, endotoxinas, etc.4. Hipovolemia borderline en pacientes con consumo de drogas que comprometen la autorregulación del flujo sanguíneo renal, por ejemplo uso de IECAS. Lo importante es que es un reversible si se corrige la causa, pues no compromete la integridad de tejido renal.
- La AKI intrinseca se produce por trastornos que afectan directamente al tejido renal y corresponde a un 40% de las AKI. El daño puede ser producido a nivel de glomerulos, túbulos, intersticios o vasos.
- La AKI posrrenal (5%) se debe a trastornos que condicionan una obstrucción al paso de la orina en cualquier zona del tracto urinario. Por lo que es más frecuente en pacientes añosos que padecen enfermeades a la próstata o cáncer de pelvis.
Estadíos_AKI.pngakiii.png

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Fisiopatología
Cada uno de las formas de AKI tiene una fisiopatología distinta. La AKI prerenal se origina por una disminución del flujo sangineo renal. Esto se debe a una baja del Gasto cardiaco como consecuencia de hipovolemia,ventilación mecánica, estenosis aórtica o bien medicamentos como IECA. Estos factores producen una hiperfuncion renal, y de no ser solucionada su causa de base, puede progresar a una AKI parenquimatosa como NTA.
AKI renal corrsponde al 50% de oliguria aguda en la UCI, y se puede clasificar en dos categorías: NTA (necrosis tubular aguda) y NIA (nefritis intersticial aguda). Los mecanismos de producción de NTA en una AKI (pre-renal o originada en el riñon) se originan a partir de dos alteraciones principales que se generan por la hipoxia y la depleción de ATP: la lesión endotelial-vascular y la lesión tubular. Ambas contribuyen, en gran medida, al descenso marcado de la tasa de filtrado glomerular (FG) que caracteriza a ésta patología.
Esta NTA ocurre por varios procesos interrelacionados que incluyen un tono mayor vasomotor con disminución del flujo sanguíneo renal, lo cual, lesiona el epitelio tubular generando necrosis y apoptosis frecuente y desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal que conduce a obstrucción de la luz tubular mas distal por cilindros compuestos por células tubulares desprendidas, restos necróticos ensamblados todos en proteína de Tamm-Horsfall, retrodifusión del FG desde la luz tubular a los vasos por la pérdida de la barrera epitelial y, en la reperfusión, inflamación y lesión de estrés oxidativo mediado por la infiltración de leucocitos.
La NTa se divide en 4 fases:- Iniciación- extensión- mantenimiento- recuperación

En la iniciación tiene lugar el daño renal que conduce a la AKI y a la posterior cascada de fenómenos de depleción de ATP y lesión endotelal-tubular. Luego (1 - 4 días después de la injuria), tiene lugar la fase de extensión, en la que factores microvasculares y la inflamación inciden sobre la función renal. Después se evoluciona a la fase de mantenimiento, que se prolonga días a semanas, incluso a pesar de haber cesado la causa que la ha producido. En esta fase tiene lugar la regeneración del tejido renal. Aunque desde hace tiempo se ha considerado que sólo las células tubulares son susceptibles de regeneración mediante desdiferenciación, migración y proliferación, hay evidencias de que la regeneración también puede tener lugar en el endotelio vascular dañado. En la fase de recuperación se produce el restablecimiento total o parcial de la función renal gracias a los procesos de rediferenciación y repolarización de las células tubulares.

Fisiopatología_de_la_NTA_isquémica.jpg
Imagen2. Fisiopatología de la NTA isquémica

Manifestaciones Clínicas y diagnostico


La clínica es primordial para diagnosticar según su etiología la AKI. El examinador debe responder las siguientes preguntas:

Preguntas_en_examen_físico.png

Anamnesis:


Se debe revisar en la historia clínca el balance hídrico (pérdida por vómitos, diarrea, etc.) en los días previos al desarrollo de la AKI en busca de posibles causas prerrenales. Además, se debe revisar la evolución del patrón de la diuresis y alteraciones de la micción en busca de posibles causas obstructivas.

Es también importante registrar todos los fármacos o cualquier agente nefrotóxico o que puedan interferir con la función renal o con la micción y que hayan sido ingeridos en días o semanas previos.
Investigar si hay antecedentes de enfermedad renal crónica, hipertensión de larga evolución o diabetes y, siempre que sea posible, obtener también resultados de laboratorio que indiquen la función renal previa.
Además es recomendable indagar sobre síntomas de enfermedad sintética que orienten sobre la posibilidad de AKI intrínseca diferente a la NTA. Como en la mayoría de las AKI se producen en el hospital, es realmente importante una revisión detallada de la historia clínica, las hojas operatorias y de las gráficas.


Cuadro Clínico:
Las manifestaciones clínicas de la AKI son las de sus complicaciones (síndrome urémico, alteraciones hidroelectrolíticas). Sin embargo, ya que la AKI es un síndrome, existen múltiples manifestaciones clínicas que orientan su etiología. Debe entonces examinarse con detalle el estado del volumen del líquido extracelular (LEC), teniendo en cuenta que cuando son evidentes los signos de depleción de volumen (hipotensión, taquicardia, sequedad de mucosas) existe una pérdida de un 10% - 20% del LEC. Hay instancias en que la reducción de la volemia arterial efectiva con aumento del LEC incluyen la hepatopatía crónica, la cardiopatía y el síndrome nefrótico, y se deben buscar signos que indiquen estas patologías.Además, debe examinarse la piel en busca de rash (nefritis intersticial), livedo reticularis (ateroembolia), púrpura (vasculitis, microangiopatias), los ojos en busca de alteraciones en la úvea y el fondo de ojo y cualquier otro signo que sugiera una posible causa de AKI intrínseca diferente de la NTA.
El volumen de la diuresis puede dar algunas pistas en busca del diagnóstico. En las AKI prerrenales suele estar reducido excepto si la causa es depleción de origen renal (diuresis osmótica, diabetes insípida, insuficiencia adrenal), en las que se mantiene la diuresis hasta que la tasa de filtración glomerular cae de forma crítica. En las AKI obstructivas suele estar mantenido excepto si la obstrucción es total, y puede haber poliuria en las incompletas por defecto tubular en la capacidad de concentración de la orina. Por último, en las AKI intrínsecas suele estar mantenido en las NTA y suele haber oliguria o anuria en la GNRP, la nefritis intersticial aguda y la oclusión de grandes vasos renales.

Exploraciones Complementarias:
En la AKI, se produce una elevación de las cifras de creatinina y BUN plasmáticos. El patrón de elevación es importante porque puede orientar la etiología de la AKI. En as prerrenales aumenta normalmente más el BUN que la creatinina (lo contrario ocurre en la rabdomiólisis). En la AKI prerrenal, la creatinina fluctúa en concordancia con el estado de la volemia. La creatinina suele aumentar a las 24-48 horas después de la isquemia renal o tras contraste radiológico y alcanza su máximo entre el tercer a quinto día y descienden en 5-7 días. En el caso de las NTA nefrotóxias y en la ateroembolia el máximo nivel de creatinina lo encontramos el séptimo a décimo día.

Es necesario también solicitar un hemograma, pues nos sugiere la causa de la AKI, y puede encontrarse anemia microangiopática, trombopenia o eosinofilia. Además es útil pedir calcemia, las CK y la uricemia.

El examen de sedimento de orina es de gran relevancia, en él debe buscarse la presencia de células, cilindros y cristales. En la AKI prerrenal, el sedimento suele ser normal o bien contener cilindros hialinos, que se producen por la agregación de componentes normales de la orina cuando esta está muy concentrada. También es frecuentemente normal en las AKI posrrenal, aunque podría haber hematuria o leucocituria dependiendo la causa de la obstrucción.
En las NTA isquémica o nefrotóxica se ven en el 80% de los casos cilíndricos granulosos de color marrón o cilindros de células epiteliales desprendidas y puede haber microhematuria.

La proteinuria suele ser menor a 1 g/día en la AKI isquémica o nefrotóxica, mientras que grados superiores de proteinuria sugieren enfermedad glomerular o mieloa; la proteinuria de grado nefrotóxico asociada a AKI de forma simultánea sugiere nefritis intersticial alérgica por AINEs, rifampicina o interferón alfa.

Pruebas de Imagen


Las pruebas de imagen se solicitan cuando se quiere descartar una causa obstructiva de la AKI o la presencia de hallazgos que sugieran ERC. La ecografía renal es normalmente la primera elección, pues define el tamaño renal, el grosor de la cortical, y la diferenciación corticomedular, así como la preencia de dilatación de vías urinarias en caso de obstrucción. La dilatación de las vías urinarias no puede verse en la AKI obstructiva en el primer a segundo día de la obstrucción aguda y en casos de depleción de volumen grave, fibrosis retroperitoneal, infiltración retroperitoneal por neoplasia o en cálices poco distensibles.
El TC es útil para definir el nivel de la obstrucción. Cuando se sospecha afección de grandes vasos, una ECO-Doppler renal puede diagnosticarlo.
La biopsia renal no es generalmente necesaria en AKI, pero es útil y necesaria en casos en los que la clínica y el apoyo complementario sugieran causas con tratamiento específico como las glomerulonefritis rápidamente progresivas, la nefritis intersticial alérgica, la AKI asociada a mieloma, las microangiopatías trombóticas y el rechazo agudo del injerto.

Complicaciones


Complicaciones frecuentes de la AKI son la hipervolemia, hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosforemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, acidosis metabólica y clínica de uremia. La graverdad de estas manifestaciones se relaciona por la gravedad de la lesión renal, pero también por la situación nutricional del paciente y por las causas de AKI que se asocian a destrucción celular masiva.


Tratamiento
Manejo médico de AKI Frente a un paciente con AKI hay que resolver primero lo que pone en riesgo vital al paciente.
Se presentarán 2 tipos de pacientes:1) Pacientes con alguna manifestación de Síndrome Urémico (encefalopatía urémica, pericarditis, hipercalemia severa, acidosis metabólica severa, diátesis hemorrágica, EPA…)2) Pacientes con disfunción renal, pero sin manifestaciones de síndrome urémico propiamente tal.
Del síndrome urémico primero se tratan sus condiciones. Se resuelven los agravantes que puedan ser una emergencia, luego se piensa sobre la cronicidad de la insuficiencia renal. (si es agudo o crónico). Si se presenta un paciente en la consulta con resultados de laboratorio de disfunción renal más alguno que otro síntoma raro, ahí pensar y luego tratar. No es una emergencia.
Síndrome Urémico - Ocurre en agudo y en ERC así que no permite discriminarlos- Se trata en orden. Lo que mata primero se trata primero, luego lo que sigue en importancia. Lo que se trate, tratarlo bien; con dosis adecuadas y fármacos correctos.

  • Ejemplo: La hipercalemia es lo que mata primero, es rápido y fácil de reconocer y tratar.
  • Luego tratar otras emergencias como EPA.


a) Tratamiento de la Hipercalemia:- Depende de las manifestaciones electrocardiográficas. Independiente de los valores al laboratorio, nos interesa por el riesgo de hacer bradiarritmias, bloqueos AV y asistolías.- Si el ECG está alterado, el tratamiento es Gluconato de Calcio endovenoso en push. Se pone rápidamente la dosis.- Se usa la cantidad necesaria para corregir el trazado ECG, será una ampolla o 20. Lo importante es corregirlo.- Siempre se puede corregir. Así que: administrar gluconato de calcio y monitorizar hasta que se consiga.
El gluconato de calcio solo estabiliza la membrana, no hace otra cosa con el potasio citoplasmático. Tampoco baja la calemia.Si hay hipercalemia y el monitor del ECG no muestra alteraciones, lo que se hace es sacar la calemia del cuerpo:
- Resin Calcio, Resin Sodio vía oral (o SNG si no hay deglución) 25-30grs/4-6 horas, dependiendo de la respuesta hipercalemia
- Diálisis
Lo que se ve en libros como tratamiento de la hipercalemia es el uso de insulina (clamp euglicémico hiperinsulinémico) y salbutamol (2-4 mg/5-6 hrs). Lo que hacen estas 2 indicaciones es movilizar el potasio del intravascular al intracelular. Pero la cantidad de potasio del cuerpo sigue siendo la misma. Estas son indicaciones para tratamiento agudo solamente.
Ojo: La dosis de salbutamol administrada normalmente para broncodilatar es de 0,5 a 1mg, al cuadruplicar la dosis lo que buscamos son los efectos secundarios que a dosis habituales son mínimos. (los antagonistas beta2-adrenérgicos inducen a hipokalemia como efecto secundario, porque promueve la entrada de potasio al interior del músculo esquelético por estímulo de los receptores beta-2 que se encuentran en la membrana celular de este tejido, donde se activa a la enzima adenilato ciclasa, la cual promueve la unión de AMPc a la membrana celular, estimulando a la bomba de Na-K-ATPasa).

Al solucionar la hipercalemia, se tratan otros agravantes como el EPA.
Existen 3 tipos de EPA;
1) EPA no cardiogénico por hipervolemia (paciente con oliganuria y congestión, aumento de la presión hidrostática capilar) Es la más frecuente.
2) Pulmón urémico; Edema pulmonar por alteración en la permeabilidad pulmonar, es una especie de SDRA producido por la uremia.
3) Paciente que si bien no está con síndrome urémico, hace EPA. Pudiera tener estenosis de las arterias renales.

b) Manejo del EPA
Recordar que puede deberse tanto a la hipervolemia como a complicaciones cardio-vasculares (IC CF III-IV, infarto, insuficiencia valvular, rotura de cuerda).
Consideraciones: ¿Cómo usar diuréticos?
- Si se usa furosemida es 5 mg/kilo, elevar a 10 y hasta 15mg/kilo en infusión a pasar por 30 minutos para no sufrir su efecto ototóxico.- Si no hay respuesta a 15mg/kilo, no habrá respuesta a más. Así que se agrega hidroclorotiazida para intentar hacer un bloqueo tubular. Si no funcionan los diuréticos de esta forma, no funcionarán a mayores dosis. Así que el paciente deberá ultrafiltrarse o hemodialisarse.La decisión de diálisis depende de la condición del paciente y si se está cursando con un cuadro agudo o crónico. Se indica diálisis cuando fracasa el tratamiento médico bien hecho (dosis bien ajustadas).
2 formas de diálisis en agudo: (Ambos son útiles):a) Método continuo (defendido por los médicos de UTI).b) Intermitente de baja eficiencia (defendido por nefrólogos).


Exámenes alterados
La pregunta será si la disfunción es aguda, crónica o mixta.La mayoría de las veces es una disfunción crónica con una aguda encima. Hay que fijarse en:- Si tiene una enfermedad de base que justifique la ERC (DM, HTA)- Uso de nefrotóxicos, si ha sido instrumentalizado, etc...
¿Cómo sé si la sospecha es útil? Se sabe horas después haciendo un seguimiento de laboratorio evaluando la respuesta a mis primeras medidas. Ejemplo: En paciente con lesión aguda tanto el BUN como la Crea van progresivamente en aumento y la presión arterial y diuresis se mantendrán relativamente estables.
En cambio en la lesión crónica, los valores de BUN y Crea oscilarán alrededor de un valor.Al graficar el comportamiento de la Crea:Gráfico_1_AKI.bmp- Aquí se aprecia que a medida que disminuye la velocidad de filtrado glomerular (que indica disfunción renal), va aumentando la cantidad de creatininemia.- El daño que se le hizo al riñón del paciente, esa por alguna condición patológica o iatrogénica dejará la VFG en algún punto que será su nuevo “valor basal”. Entonces la Creatinina en plasma estará elevada, pero se mantendrá así oscilando alrededor de ese valor y aumentará si un cuadro agudo reagudiza la disfunción renal.- Si se estabiliza en un punto puede indicar el inicio de la mejoría.
Imaginología
Eco Abdominal; Se debe informar esencialmente el tamaño (si es uni o bilateral, si es asimétrico), si es que hay obstrucción, y el contorno. No interesa si es que la corteza está adelgazada.Si no hay disponibilidad de Eco se puede pedir un Pielo Tac sin medio de contraste.
Si no hay antecedentes mórbidos y el paciente tiene un tamaño de riñones normal, se pensará en un cuadro agudo. (Si es que hay clínica y laboratorio concordante)
Si los riñones están disminuídos en tamaño, es seguramente un proceso crónico.


Enfermedad Renal Crónica (ERC)


Definición
Corresponde a la situación clinica derivada de la pérdida de funcion renal progresiva y permanente. Puede ocurrir por múltiples etiologías tanto hereditarias como adquiridas.Como es una enfermedad progresiva es posible clasificarla según etapass:


Etapas de ERC
1 Daño (ej: proteinuria) >90 ml/min de FG
2 Leve :disminución de la Filtración Glomerular 60-89
3 Moderada disminución de la Filtración Glomerular 30-59
4 Severa disminución de la Filtración Glomerular 15-29
5 Insuficiencia Renal Crónica Terminal < 15 ó diálisis


Epidemiología
La ERC tiene una incidencia y prevalencia en aumento a nivel mudial. En Chile existen 10.400 personas en hemodialisis con una tasa de 648 pmp y en tratamiento por dialisis peritoneal unas 427 personas aproximadamente, incluyendo niños y adultos. Por otra parte, la tasa de transplantes renales en Chile es de 17,4 pmp en el año 2003, que corresponde a unas 312 personas. Y en el 2004 existían 2363 personas transplantadas que tenían buena funcionalidad en su injerto.En cuanto a la hemodialisis para el año 2003 habían 9.139 con una distribución etárea de:- 0 a 20 años: 1,7% - 21 a 40 años: 16,4% - 41 a 60 años: 35,9% - 61 a 80 años: 42,6%- > a 80 años: 3,4 %
La prevalencia de la peritoneodialisis, para el año 2003, fue de 427 pacientes.

Etiología
En Chile las etiologías mas prevalentes son:
- Diabetes I y II: 30.4 %
- Hipertensión arterial: 11.4 %
- Glomérulonefritis crónica: 10.2 %
- Desconocida: 24.4 % (diagnóstico en etapa terminal)

Diagnostico
Se plantea en pacientes con antecedentes de comorbilidad, diabetes e hipertensión. Además de afecciones que llevan consigo pérdida de función renal y enfermedad cardiovascular.El diagnostico se realiza mediante:- Anamnesis- Examenes clínicos como: sedimento de orina, urocultivo, creatininemia, uremia, glicemia, clearence de creatinina (calculado)- Examenes imagenológicos: Ecotomografía renal
Y se sospecha con diagnostico de malformación nefrourológica, con ITU asociada a malformación nefrourológica, padecer de vejiga neurogénica, HTA en menores de 18 años, deterioro de la función renal, padecer de DM e HTA y/o tener un clearence de 30 ml/min o menor.

Criterios de confirmación diagnostica para ingresar a dialisis:

Confirmar la presencia de Síndrome urémico:
Resultado del Clearence de Creatinina según sexo y edad, por la fórmula de Cockroft Galt en adultos.

Cockroft Galt = (140 – edad) x peso/ creatinina x 72

En caso de ser mujer este resultado se debe multiplicar por 0,85
Con Clearance de Creatinina de 15 ml/min en pacientes diabéticos y 10 ml/min en pacientes no diabéticos


Fisiopatología
Los cambios producidos en parénquima renal son incesantes, intensos e irreversibles. El comienzo y la velocidad de ellos depende de la etiología, pero de todas maneras se pueden agrupar en dos grandes conjuntos de mecanismos dañinos, que componen un patrón evolutivo. Los primeros son los desencadenantes, propios de la causa principal (Ex. toxinas, complejos inmunológicos, GN). Los segundos son los mantenedores del proceso, identificables en todas las CKD, independientemente de su etiología. Estos factores de progresión son directa de la disminución de la masa de nefronas viables, y que después de su persistencia en el tiempo, llegan a un punto de no retorno donde la CKD es estable consecuencia cida, con múltiples consecuencias para el paciente.

Luego de este daño inicial, llega el momento donde la compensación renal empieza a hacer efecto, en un intento por cumplir con los requerimientos metabólicos. La disminución de nefronas filtrantes se traduce en hiperfiltracion de las restantes, causando hipertensión intraglomerular e hipertrofia glomerular. Esta persistencia de presión y flujo sobre cada vez menos nefronas conllevan a la esclerosis glomerular y fibrosis túbulo intersticial, con continua desaparición de ellas, y la originacion de capilares atrofiados y estenosados. En esto contribuye el eje RAA y la estimulación a TGF beta a lo largo de los años.
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Cambios originados en el Parénquima Renal




Cuadro clínico


1.- Alteraciones de fluidos y ELP: existe una tendencia decreciente en la función de concentrar y diluir la orina lo que puede llevar a grados variables de deshidratación. Los electrolitos se ven afectados igualmente pudiendo haber retención de Na cuando la filtración es menor a 10 ml/min/1.73m2. El potasio se mantiene estable hasta que existe oliguria, momento en el cual se oresenta la hiperkalemia. Cabe destacar, que igualmente puede producirse hipokalemia en ERC en los casos en que hay nefropatías instersticiales.
En cuanto al equilibrio acido base, esta se comienza a manifestar como acidosis metabolica a partir de la etapa 3 de la ERC. Esta acidosis contempla anion gaop elevado por acumulación de uratos, fosfatos, etc. Y esta acumulación de fosfatos puede llevar a hiperparatiroidismo secundario que juega un rol importante en la generación de alteraciones oseas y otras complicaciones urémicas.

2.- Alteraciones cardiovasculares: son las principales causas de muerte en enfermedad renal terminal (50% en pacientes con diálisis) y el 80% de los pacientes con ERC tienen HTA concomitante. Tambien se pueden observar arritmias cardiacas, disfunción del ventrículo izquierdo o enfermedad coronaria.

3.- Alteraciones neurológicas: pueden ocurrir alteraciones leves o moderadas del sensorio, funciones cognitivas, neuropatías perifericas y debilidad generalizada.
La encefalopatía urémica se prseneta cuando la función renal cae a un 10% de lo normal con signos y síntomas propios del SNC.
Las neuropatías periféricas están presentes en un 65% de los pacientes con ERC y comunmente son distales en miembros inferiores, simétricas, mixtas y estan asociados a un proceso de desmielinización del SNC. Otras manifestaciones neurológicas son el "sindrome de la pierna inquieta" y la disfunción autonómica.
3.- Alteraciones dermatológicas: existe palidez, equimosis, prurito, pigmentacion y deshidratación. La piel se encuentra atrofica, seca y pigmentada.
4.- Alteraciones osteometabólicas: se altera la homeostasis del calcio y fosforo por lo que se produce un hiperparatiroidismo secundario, enfermedad osteometabolica y calcificación de tejidos blandos.
5.- Alteraciones hematológicas: existe una anemia multifactorial ya que en su patogenesis se atribuye el déficit de eritropoyetina, una vida media corta de los eritrocitos, pérdida de sangre por diferentes causas, inhibicion de la eritropoyesis y déficit de fierro. Habitualmente la anemia se describe como normocitica-normocrómica.
6.- Alteraciones gastrointestinales: se puede ver pacientes que cursan con estomatitis, gastritis y enteritis, además de hemorragia digestiva y pancreatitis. Los sintomas mas frecuentes son anorexia, nauseas y vomitos, dispepsia, estreñimiento y diarrea, dolor abdominal.
En resumen, en un paciente con ERC podríamos encontrar:
- Alteraciones de fluidos y electrolitos:
1. Expansión y contracción de volumen 2. Hiper e Hiponatremia 3. Hiper e Hipokalemia 4. Acidosis Metabólica 5. Hiperfosfatemia e Hipocalcemia 6. .Hipermagnesemia

- Alteraciones cardivasculares:
1. HTA 2. ICC 3. Cardiomiopatías 4. Pericarditis 5. Ateroesclerosis acelerada 6. Arritmias

- Alteraciones gastrointestinales:
1. Anorexia, Náuseas y Vómitos 2. Aliento Urémico 3. Estomatitis, Gastritis y Enteritis 4. Ulcera Péptica 5. Hemorragia Gastrointestinal

- Alteraciones hematologicas e inmunologicas:
1. Anemia 2. Diátesis hemorrágica 3. Inhibición fagocítica 4. Linfocitopenia y disfunción linfocítica 5. Aumento de susceptibilidad a infecciones y neoplasias

- Alteraciones neurologicas:
1. Decaimiento 2. Cefaleas 3. Irritabilidad y alteraciones del sueño 4. Tremor 5. Asterixis 6. Convulsiones 7. Estupor y Coma
8. Neuropatía periférica 9. Piernas inquietas 10. Debilidad motora

- Alteraciones endocrinas y metabólicas:
1. Intolerancia a los Hidratos de Carbono 2. Hipertrigliceridemia 3. Desnutrición Proteica 4. Infertilidad, Disfunción Sexual, y Amenorrea 5. Osteodistrofia Renal 6. Trastorno del Crecimiento 7. Hiperparatiroidismo Secundario 8. Hiperuricemia

- Alteraciones dermatológicas:
1. Palidez 2. Hiperpigmentación 3. Prurito 4. Equimosis 5. Escarcha urémica


Tratamiento
El manejo depende de la etapificación y del diagnóstico completo de la enfermedad renal crónica. De todas maneras lo primero siempre será la detección precoz (subclínico), la prevención de complicaciones a largo plazo y retrasar la progresión de la enfermedad. Además es de gran importancia estimar al paciente después de haber descartado factores asociados reversibles (por ejemplo deshidratación, infección, obstrucción).
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Manejo paciente el ERC

Etapa
Descripción (fisiopatológica)
Filtración Glomerular (MRDR)
Accion terapéutica
1
Lesion renal con filtración glomerular normal o mayor
>=90
Diagnóstico y tratamiento, lentificacion devolución,disminución de riesgos de ECV
2
Lesion renal con filtración glomerular levemente menor
60-89
Estimación de la progresion
3
Filtracion glomerular moderadamente menor
30-59
Evaluacion y tratamiento de complicaciones
4
Filtracion glomerular gravemente menor
15-29
Preparacion para terapia de transplante renal o diálisis
5
Insuficiencia renal
<15
Transplante o diálisis

Etapas 1 y 2:
Objetivos: Mantener PA menor a 130/80.
Tratamiento intensivo de etiología (por ejemplo, en ND mantener diabetes controlada)
Monitorizacion de cambios de albuminuria y perdida de VFG.
Farmacos recomendados:
Para el control de la hipertensión se recomiendan ARAII y IECA mas dieta hiposódica y usualmente un diurético. Los IECA y ARAII deben adminitrarse al comienzo en las dosis más bajas posibles e ir subiendo de acuerdo a PA y albuminuria. El uso de estas drogas esta demostrada para disminuir la proteinuria y retrasar la disminucion de la VFG. Ademas son beneficiosos en enfermedades cardiovasculares, muchas veces presentes en enfermedad renal crónica.
(Ojo considerar estenosis bilateral de arteria renal)

Etapas 3 y 4:
Estos pacientes deben ser referidos a un medico nefrólogo para tomar las medidas mas eficaces para prevenir las complicaciones, que son mucho mas frecuentes e intensas en estos pacientes. Al llegar a la etapa 4, el nefrólogo debe discutir las opciones de reemplazo para ERCT.
En estas etapas, es muy importante su monitorizacion constante, y al haber cambios bruscos de la VFG lo indicado es hacer una intensa evaluacion de cambios en la PA, albuminuria, sedimento urinario y una revision de los medicamentos (AINES, contrastantes).
Farmacos: lo indicado es ocupar IECA o ARAII mas dieta hiposódica, mas un diurético de asa (furosemida). Los diuréticos de asa son efectivos incluso cuando la VFG es menor a 5 mL/min, y mantienen constante el flujo sanguineo renal (máximo 250 mg/día). Si la hipertension no es controlada con este tratamiento, se deben agregar bloqueadores de canales de calcio no dihidropirinidinicos.

Normas GES:

a) Manejo de paciente con ERCT (Enfermedad crónica terminal): si el paciente tiene GFR < 30 mL/min/1,73 m2

1. Monitoreo de Anemia: debe chequearse al menos cada 3 meses
2. Manejo de Anemia: si ademñas tiene hemoglobina <12 g /dL si es mujer, y <13 g/dL si es varón, debe realizarse un estudio completo de la anemia, incluyendo el fierro.
3. Tratamiento de Deficit de Fierro: si presenta deficit de fierro, debe recibir tratamiento
4. Monitoreo de Hipertensión Arterial: su hipertensión debiera ser chequeada en cada visita clínica, o al menos cada 3 meses
5. Tratamiento de Presión Elevada: si el paciente tiene presión sanguínea >130 mm/Hg o diastolica >80 mmHg, deben recibir indicaciones para estilos de vida y terapia antihipertensiva
6.Monitoreo de acidosis metabólica:paciente debe ser monitoreado por la acidosis (HCO3) al menos cada 3 meses .
7. Controlar la acidosis metabólica: al paciente deberá corregírsele el Bicarbonato plasmático >22 mmol/L
8. Monitoreo de calcio, Fósforo y paratohormona inmunoreactiva: se debe evaluar cada 3 meses calcio, fósforo y paratohormona al menos una vez y si los resultados son anormales debe monitorearse cada 3 meses
9. Tratamiento de Hiperparatiroidismo e Hiperfosfatemia: si la PTH >100pg/mL (o > 1.5 veces el limite superior normal para cada test usado), o el fosforo serico >4.5 mg/dL, el paciente debe recibir dieta baja en fosforo (<800 – 1000 mg/día) por un mes. Los niveles de fósforo debieran re-evaluarse junto con PTH cada 3 meses
10. Recomendaciones por Dislipidemia: debe ser monitorizado(a) con triglicéridos, LDL, HDL y Colesterol total.
11. Referencia precoz a evaluación de transplante : si es candidato a transplante renal debe ser evaluado a menos que tenga un riesgo quirurgico inaceptable o no reune los criterios según el Comité de Etica.
12. Preservación de acceso vascular: una vez indicada la hemodialisis, el acceso vascular debe ser protegido.
13. Tiempo de acceso vascular: si se ha indicado hemodiálisis, debe ser referido(a) a cirugía para acceder a fístula arteriovenosa (FAV)

b) Algoritmo de confirmación diagnóstica y manejo
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c) Algoritmo IRC en Adultos. Tratamiento

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Bibliografía


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3.- Mezzano, S. (2005). Enfermedad renal crónica: clasificacion, mecanismos de progresión y estrategias de renoproteccion, recuperado de:
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