1. DEFINICIÓN


La Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) corresponde a una severa y aguda alteración de la homeostasis respiratoria, afectando de forma principal el recambio gaseoso pulmonar, debido a anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio (control de la ventilación, ventilación propiamente tal, difusión alveolo-capilar y perfusión sanguínea), lo que se traduce en hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg), siendo la característica principal, pudiendo cursar o no con hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg).

Se denomina Insuficiencia Respiratoria Parcial (IRP) cuando sólo cursa con hipoxemia e Insuficiencia Respiratoria Global (IRG) cuando cursa con hipoxemia e hipercapnia.

El concepto de IR es biológico y depende exclusivamente del valor de los gases en sangre arterial, por lo tanto, no es una enfermedad, sino un trastorno funcional del aparato respiratorio.

- Valores normales de PaO2: Entre 90 y 100 mmHg, con escasas variaciones ( ± 5 mmHg ), tienden a reducirse a con la edad.
- Valores normales de PaCO2: 40 ± 5 mmHg, no varían con la edad.

  • Factores que pueden determinar valores incorrectos: Extracción de sangre no arterial (venosa), desconocimiento de la Fracción Inspiratoria de O2 (FiO2), contaminación de la muestra sanguínea por aire, leucocitosis > 5000, temperatura del paciente, errores en la instrumentación de los aparatos de medición.

El valor de PaO2 es directamente proporcional a la ventilación global y al gasto cardíaco e inversamente proporcional al consumo de oxígeno, independientemente del estado de los determinantes intrapulmonares.

Factores intrapulmonares y extrapulmonares que regulan la PaO2 y la PaCO2

- Factores intrapulmonar: Difusión alveolo-capilar de O2, Cortocircuito (shunt), Relaciones Ventilación/Perfusión (VA/Q)
- Factores extrapulmonares: Presión inspiratoria de O2, Ventilación, Gasto cardíaco, Consumo de O2, Hemoglobina, Temperatura corporal, Equilibrio ácido-básico.



2. EPIDEMIOLOGÍA


Como la IR no es una enfermedad por sí sola, sino la consecuencia final común de una gran variedad de procesos específicos (no sólo de origen respiratorio, sino también cardiológicos, neurológicos, tóxicos y traumáticos), la epidemiología va a variar dependiendo de la patología causante.

Muchas veces el paciente no entra al centro hospitalario con IR, y ésta puede ir desarrollándose durante la hospitalización, sea por el motivo que sea el de ingreso. En EE.UU por ejemplo, se reporta que el 70-80% de los pacientes que entran a cuidados intensivos ingresan por una IR.

2.1 PREVALENCIA


Desde hace 15 años, las enfermedades respiratorias constituyen una de las principales causas de muerte de la población chilena, siendo sólo superadas por las enfermedades del aparato circulatorio y los tumores malignos. Durante el año 2000, las enfermedades respiratorias fueron responsables del 10,5% de las muertes comunicadas en el país, con un volumen de 8.287 defunciones. La mortalidad por enfermedades respiratorias en la población adulta fue 3,2 veces superior a la observada en la población infantil, con una tasa específica de 54,4 defunciones por cada 100.000 habitantes.

En el caso de pacientes pediátricos, las infecciones respiratorias agudas son la principal causa de consulta en atención primaria y servicios de urgencia, constituyendo el 60% de todas las consultas anuales en promedio. Pueden ser causadas por una diversidad de agentes infecciosos, siendo los más importantes los virus y, en segundo lugar, las bacterias. De ellas, aproximadamente 50% son infecciones altas y 50% infecciones bajas. De todos los fallecidos por infección respiratoria aguda, en más del 90% de los casos, la causa del deceso es la neumonía, en Chile, sigue siendo la principal causa de mortalidad infantil tardía. Cerca de un 40% de estos fallecimientos aún ocurren en domicilio o trayecto al hospital, muchas veces sin atención médica oportuna, hecho que se repite en todos los países latinoamericanos donde se ha estudiado.

2.2 INCIDENCIA




2.3 PRONÓSTICO


3. FISIOPATOLOGÍA


Los mecanismos fisiopatológicos más frecuentes que pueden ocasionar una IRA con la hipoventilación, la alteración de la relación V/Q y el shunt. Aquí una tabla con todos los mecanismos implicados:

Fisiopatologia_de_IRA.jpg
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1) Disminución de la Pº Inspiratoria de Oxígeno: La reducción en la presión de oxígeno del aire inspirado es el mecanismo fisiopatológico menos frecuentemente implicado en el origen de una IRA. Sólo ocurre en situaciones especiales, como cuando se respira a grandes alturas sobre el nivel del mar (por ejemplo, los alpinistas) o en el caso de una intoxicación por gases tóxicos. La caída de la PaO2 que se ocasiona, generalmente se asocia con una hiperventilación alveolar y, por lo tanto, con una hipocapnia.

2) Hipoventilación Alveolar: La hipoventilación alveolar se observa cuando disminuye el volumen minuto respiratorio. Como consecuencia inmediata en los alvéolos se produce un aumento de la presión alveolar de CO2 (PACO2) y una reducción de la de presión alveolar de O2 (PAO2). Dado que la relación entre la ventilación alveolar (VA) y la presión arterial de CO2 (PaCO2) es hiperbólica e inversamente proporcional, cualquier disminución en la VA se asocia con un incremento de la PaCO2. La hipoxemia causada por la hipoventilación alveolar siempre se acompaña de una hipercapnia y de una reducción en la ventilación minuto. Las enfermedades del SNC y de los músculos respiratorios y las sobredosis de sedantes u opioides son las alteraciones que característicamente se asocian con na hipoventilación alveolar. La hipoventilación puede diferenciarse de otras causas de hipoxemia por presentar un gradiente PO2 alveólo-arterial normal. En esta situación, la hipoxemia puede corregirse si se incrementa la FiO2.

3) Alteración de la difusión pulmonar: Los trastornos de la difusión pulmonar se producen cuando aumenta el grosor de la membrana alveólo-capilar o cuando disminuye el área de intercambio gaseoso (superficie alveolar o lecho vascular pulmonar). Estos trastornos son causa de hipoxemia mucho menos frecuentes que la hipoventilación alveolar. Son importantes, sobre todo, en los enfermos que padecen una neumopatía intersticial difusa. Por lo general, se asocian a una hipocapnia y a una elevación en el volumen minuto respiratorio. En todo caso, la hipoxemia de este origen revierte fácilmente cuando se administra O2.

4) Alteración de la relación Ventilación/Perfusión (V/Q): El desequilibrio entre la ventilación (V) y la prefusión (Q) pulmonar es el mecanismo productor de hipoxemia más importante y está presente en la mayoría de las ocaciones. Esta situación se caracteriza porque coinciden en el pulmón áreas bien ventiladas, pero inadecuadamente perfundidas (cociente V/Q alto), con otras áreas bien perfundidas pero mal ventiladas (cociente V/Q bajo). Los desequilibrios V/Q están presentes en todos los procesos que afectan, simultáneamente, a las vías aéreas de pequeño calibre y al parénquima pulmonar, como ocurre en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), las bronquiectasias o las neumopatías intersticiales. En las etapas más evolucionadas de estas enfermedades pude producirse una retención de CO2. Por otro lado, es típico que la hipoxemia debida a una anomalía en el cociente V/Q responda bien a la administración de O2 en altas concentraciones (100%)

5) Cortocircuito derecha a izquierda o Shunt: QS/QT es la fracción del shunt, donde QS/QT = (CCO2 – CaO2)/CCO2 – CvO2; La CCO2 es la cantidad de oxígeno capilar y se calcula a partir de la PAO2 ideal; CaO2 es la cantidad de oxígeno arterial, la cual deriva
de la PO2 usando la curva de disociación del oxígeno; CVO2 es la cantidad de oxígeno en sangre venosa, se mide sacando sangre venosa del catéter de la arteria pulmonar. Existen shunts anatómicos en pulmones normales debido a la circulación bronquial y thebesiana, que corresponen aproximandamente a un 2-3% de todos los shunts. Debe tenerse en cuenta que el shunt o cortocircuito también puede ser extrapulmonar, como cuando existen fístulas vasculares, malformaciones cardíacas congénitas complejas o comunicaciones intracardíacas. El shunt es el mecanismo principal que explica la hipoxemia en la neumonía, atelectasia y edema pulmonar severo cardiogénico o de origen no cardiaco. La hipercapnia generalmente no se abserva a menos que el shunt sea masivo (>60%).
Para diferenciarlo con la hipoxemia de la alteración V/Q, el shunt no mejora a pesar de la administración de oxígeno a alta concentración.



4. ETIOLOGÍA


La causas de IRA son cualquiera que afecte directa o indirectamente a los pulmones. Existen procesos extrapulmonar e intrapulmonar, que desencadenarán como fin ultimo, la insuficiencia respiratoria aguda. Se destaca entre estas la neumonía, edema pulmonar agudo y Síndrome del distres respiratorio en el adulto.

Cada forma de presentación de IRA posee etiologías mas prevalentes, que se presentan a continuación:
    • La IRA hipóxica-no hipercápnica o IRP, en un 90% de las ocasiones es por distrés respiratorio del adulto, un 50% por exacerbaciones de EPOC, además de otras enfermedades obstructivas como las bronquiectasias y el Trombo Embolismo Pulmonar (TEP). Resumen causas ira hipóxica: Causas IRA hipóxica
    • La IRA hipóxica-hipercápnica o IRG, en un 50% son por exacerbaciones de EPOC, 10% por crisis asmática y el resto se reparte entre enfermedades con deformidad de la caja torácica, enfermedades neuromusculares y sobredosificación de fármacos. Resumen causas Ira hipoxica-hipercapnica: Causas IRA hipóxica-hipercápnica

En este tipo de IRA apoyándonos en la radiografiá de tórax, si encontramos infiltrados en parche o difusos, nos
orientaremos a infección respiratoria, la hemorragia alveolar, edema pulmonar, la neumonitis de radiación, la inhalación de gases tóxicos o el síndrome de distrés respiratorio del adulto. Si hay infiltrados localizados, orientado a infarto pulmonar, atelectasias o neumonia.
    • La IRA hipóxica-hipercápnica o IRG, en un 50% son por exacerbaciones de EPOC, 10% por crisis asmática y el resto se reparte entre enfermedades con deformidad de la caja torácica, enfermedades neuromusculares y sobredosificación de fármacos. Resumen causas Ira hipóxica-hipercápnica: causas ira hipóxica hipercapnica.

En este tipo de IRA apoyándonos por la radiografiá de tórax, si esta no muestra alteraciones relevantes en el
parénquima pulmonar, debemos distinguir entre pacientes con gradiente alveolo-arterial normal y anormal. En
las primeros nos orienta a depresión del centro respiratorio por sobredosis, fármacos antidepresivos, traumatismos y patología vascular. Otras se unen a este grupo tales como las enfermedades neuromusculares y obstrucciones respiratorias.

Si poseemos una radiografia patologica, las causas mas frecuentes son EPOC, y bronquiectasias generalizadas. En Silicosis y Tuberculosis pulmonar residual extensa, la insuficiencia respiratoria aguda puede ser un factor descompensaste.

Sistema Nervioso Central
Sobredosis de sedante
Traumatismo encefálico
Hemorragia intracraneal
Sistema Nervioso Periférico
Lesión de médula espinal
Sindrome de Guillain-Barré
Miastenia Gravis
Parálisis del Nervio Frénico
Músculos Respiratorios
Distrofías musculares
Desgaste muscular por Caquexia
Fatiga de musculatura respiratoria por aumento del trabajo respiratorio
Pared Torácia y Pleura
Xifoescoliosis
Neumotórax
Hemotórax
Empiema
Quilotórax
Vía Respiratoria Alta
Epligotitis
Vía Respiratoria Baja
Cuerpo extraño
Asma
Bronquiolitis
Traqueitis bacteriana
Parénquima
Neumonía
Edema pulmonar
SDRA
Flujo de Sangre Pulmonar
Embolos Pulmonares
Segundo Cuadro Resumen: Causas IRA.jpg

Factores de Riesgo para el desarrollo de IRA:

    • Neumonía severa
    • Aspiración de contenido gástrico
    • Sepsis o SIRS severo
    • Cirugía torácica o abdominal alta
    • Cirugía prolongada
    • Trauma torácico moderado-severo
    • Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8
    • Enfermedad neuromuscular de progresión rápida
    • Presencia de alguna inmunodeficiencia
    • Desnutrición moderada o grave



5. CUADRO CLÍNICO


Manisfestacioines_IRA.jpg
Manisfestacioines_IRA.jpg

Los signos y sintomas de la IRA reflejan la patología subyacente, además de la hipoxemia e hipercapnia, y dependen de:

    • El incremento en el trabajo respiratorio que puede llevar a fatiga muscular del paciente.
    • Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia.
    • Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multi-sistémico por la enfermedad de fondo.
    • Aumento del trabajo respiratorio: Taquipnea e hipertensión, que puede progresar con la agravación hacia bradicardia, hipotensión y paro cardíaco. Ortopnea, uso de musculatura accesoria (tirajes), aleteo nasal.
    • Signos de hipoxemia aguda: La manifestación característica es la cianosis central, debe buscarse en la zona central de la lengua, ya que puede aparecer cianosis en la periferia relacionana con otras circunstancias locales. Además, se relacionan principalmente con trastornos de SNC ( incoordinación motora, somnolencia, disminución de la capacidad intelectual, que puede llegar al coma. Si empeora puede haber depresión de los centros respiratorios medulares con muerte súbita) y del sistema cardiovascular (al inicio hay taquicardia e hipertensión arterial, a medida que empeora la hipoxemia, aparece bradicardia, depresión miocárdica y, finalmente, shock cardiocirculatorio). En general, la cianosis periférica se observa cuando la concentración de la hemoglobina reducida es superior a 5 g/dL o cuando la PaO2 es inferior a 40- 50 mmHg. La hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta de concentración y respuesta lenta a los estímulos. también pueden haber signos y síntomas propios de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Con frecuencia se asocia a poliglobulia.
    • Signos de hipercapnia: Cuando es aguda, predominan los trastornos del SNC (desorientación temporospacial, somnolencia, obnubilación, coma e incluso muerte). Las manifestaciones cardiovasculares dependen del grado de vasoconstricción (secundaria a la activación generalizada del sistema simpático) o de vasodilatación (propia de los efectos locales de la acumulación del CO2). Se observa principalmente sudoración facial y antetorácica profusa y taquicardia.
    • La hipercapnia crónica puede presentarse sin manifestaciones clínicas. Pueden presentar cefaleas, puede haber sudoración en la cabeza y en la parte anterior del tórax, somnolencia debido a el efecto vasodilatador del CO2 sobre la circulación cerebral, y que aparezca flapping tremor.


Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria

­ Aumento del trabajo
respiratorio

Manifestaciones de hipoxemia
Manifestaciones de hipercapnia

  • Taquipnea, ortopnea.
  • uso de musculatura accesoria
  • tiraje
  • aleteo nasal

Neurológico

· Cambios en el juicio y personalidad
· Cefalea
· Confusión, estupor, coma
· Mareos
· Insomnio, inquietud, convulsiones

Neurológico

· Cefalea
· HT endocraneana, edema de papila
· Asterixis, mioclonías
· Somnolencia, coma
· Diaforesis


Cardiovascular

· Taquicardia, bradi-cardia
· Arritmias cardiacas
· Hipertensión arterial
· Hipotensión
· Dísnea, taquipnea

Cardiovascular

· Hipertensión sistólica
· Hipertensión pulmo-nar
· Hipotensión tardía
· Insuficiencia cardiaca



6. CLASIFICACIÓN

La IR se puede clasificar utilizando diferentes criterios:
    • De acuerdo a la alteración de los gases:
    1. IR Global (IRG): PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 > 49 mmHg. Se ve en trastornos V/Q tan extensos que no logran ser compensados.
    2. IR Parcial (IRP): PaO2 < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por alteraciones de la relación V/Q y por trastornos de la difusión.

    • Según la velocidad con que se instala y la condición previa del aparato respiratorio, se distinguen a su vez, tres formas básicas:
    1. IR Aguda (IRA): Se trata de una insuficiencia de instalación rápida en un pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación.
    2. IR Crónica (IRC): En esta condición, la enfermedad causal produce una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Con éstos se establece una nueva “normalidad”, llamativamente bien tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas.
    3. IR aguda sobre crónica: Esta tercera eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores, es decir, se presenta en el enfermo crónico que es bruscamente sacado de “su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga.

La IRA, a su vez, puede clasificarse según las alteraciones fisiopatológicas de la función respiratoria en:
    • IR hipoxémica aguda o tipo I: Surge cuando hay "ocupación" de los alvéolos y los consiguientes shunts intrapulmonares. Esta "ocupación" puede ser consecuencia de edema pulmonar, neumonía o hemorragia alveolar.

    • IR hipoventilatoria o tipo II: Ocurre como resultado de la hipoventilación alveolar y conlleva la imposibilidad de eliminar eficazmente el CO2. Los mecanismos mediante los cuales puede producirse este tipo de IR, se clasifican en tres tipos:
    1. Alteraciones en el impulso para respirar originado en el SNC.
    2. Alteraciones en la fuerza, con deficiencia de la función neuromuscular en el sistema respiratorio.
    3. Aumento en la carga ejercida sobre el sistema respiratorio.

    • IR perioperatoria o tipo III: Este tipo de IR se observa como consecuencia de atelectasias pulmonares, las cuales surgen a menudo en el período perioperatorio, por lo cual ha recibido dicho nombre, y se produce luego de la anestesia general cuando hay una reducción de la capacidad residual funcional, ocasionando colapso de las unidades alveolares de territorios basales.

    • IR de shock o tipo IV: Surge por irrigación deficiente de los músculos de la respiración en individuos en shock. Normalmente estos músculos consumen menos del 5% del GC y del aporte de oxígeno, los pacientes en shock suelen sufrir disfunción ventilatoria por edema pulmonar (por ejemplo pacientes en choque cardiógeno), acidosis láctica y anemia. En tal situación, incluso 40% del GC puede distribuirse a estos músculos, provocando una hipoperfusión muscular con consiguiente disminución de la función respiratoria.

Clasificación de la IRA

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Adaptado de Wood LHD. The respiratory system.In: Hall JB, Schmidt GA, Wood LD (eds): Principles of Critical CareMcGraw-Hill, Inc. 1992:3-25.

Adaptado de Wood LHD. The respiratory system.In: Hall JB, Schmidt GA, Wood LD (eds): Principles of Critical CareMcGraw-Hill, Inc. 1992:3-25.



7. DIAGNÓSTICO


No existen Gold Standar radiologicos, de laboratorio o test patologicos para diagnosticar una Insuficiencia respiratoria aguda ni el sindrome de distres respiratorio del adulto, a los pacientes se les da un diagnostico basado en la reunion de los criterios aceptados en 1994. El diagnostico de IRA es clinico y radiologico, dado por la presencia de edema pulmonar no cardiogenico y falla respiratoria en enfermedades criticas.

Tabla 1 - Diagnostic Criteria for ALI and ARDS

ALI
ARDS
Onset
Acute
Acute
Oxygenation (PaO2/FiO2) ratio in mmHg,
<300
<200
regardless of ventilatory settings


Chest Radiological Appearence
Bilateral Pulmonary Infiltrations which
Bilateral Pulmonary Infiltrations which

may or may not be symmetrical
may or may not be symmetrical
Pulmonary Wedge Pressure
<18 or no clinical evidence
<18 or no clinical evidence
(in mmHg)
of left atrial hypertension
of left atrial hypertension

En la practica la IRA es clinicamente subdiagnosticada, con tasas reportadas entre 20%- 48% de casos. Esto es debido a la fiabilidad pobre de los criterios relacionados con:
  • Las conclusiones no específicas radiológicas que son sujetivas, ya que son observador dependiente.
  • Los criterios de oxigenacion son independientes de la concentracion de oxigeno inspirada o ajustes de ventilador, incluyendo volumenes pulmonares y la presión positiva al final de la espiración (PEEP) .
  • Excluyendo las causas cardíacas de edema pulmonar incluyendo la falla ventricular izquierda, regurgitacion mitral y el shock cardiogenico, aun en UCI es difici incluso usando cateteres de arteria pulmonar.
  • La definicion incluye una poblacion heterogenea quien se comporta de manera muy diferente en respuesta al tratemiento, la duracion de ventilacion mecanica y la severidad de la disfuncion pulmonar.

Sin embargo esta es la definición usada por la red de ARDS (una red clínica instalada por The National Heart , Lung, and Blood Institute y el National Institutes of Health en USA) para sus ensayos clínicos y en esta base es validado.


Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o hipercapnia sirven para el reconocimiento de la presencia de anormalidades importantes en el recambio gaseoso, mas no para el diagnóstico, ya que pueden ocurrir tardíamente o aún faltar en presencia de IRA.



8. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS


LABORATORIO CLÍNICO


Como parte de la evaluación diagnóstica inicial, al paciente se le deben realizar los exámenes que a continuación se indican.

1) Gases arteriales a FiO2 ambiente o con una FiO2 conocida que permita conocer la naturaleza y severidad del daño pulmonar, así como la eficiencia del recambio gaseoso. Deben calcularse los siguientes datos: Gradiente alveolo-arterial y relacion PaO2/FiO2.
2) Hemograma: Puede mostrar anemia que contribuye a la hipoxemia o policitemia que indica insuficiencia hipoxémica crónica.
3) Hemoglobina
4) Electrolitos
5) Creatinina

6) CK, CKmb, troponina I: Para descartar infarto reciente. Si la CK esta alta y la CKmb o troponina estan bajas puede indicar miositis, que ocasionalmente puede causar IR.
7) Lactato sérico

8) TSH: Para evaluar un posible hipotiroidismo como causa reversible de la IR.
9) Los exámenes bacteriológicos, citopatológicos, fibrobroncoscopía, TAC, gammagrafía pulmonar ventilación-perfusión y angiografía se deben solicitar según los hallazgos de la historia y el examen físico.

IMÁGENES

    • Radiografía simple de tórax frontal.
    • Ecografía torácica para la detección de derrame pleural de poco volumen.
    • TAC de tórax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un diagnóstico más preciso.
    • Ecocardiografía no es de rutina en todos los pacientes, pero si es de mucha ayuda en aquellos en los que se sospecha la causa de la insuficiencia es cardiaca. Los hallazgos de dilatación ventricular izquierda, anormalidad de la movilidad regional o global de la pared o regurgitación mitral severa apoya el diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico. Este examen además nos provee un estimado de la función ventricular derecha y la presión de la arteria pulmonar en pacientes con IR hipercápnica crónica.
    • Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión en aquellos con sospecha de embolia pulmonar.

EXÁMENES ESPECIALIZADOS

Espirometría: Pacientes con IRA están incapacitados para realizar pruebas de función pulmonar (PFTs), sin embargo, las PFTs son útiles en pacientes con IRC.

    • Valores normales del FEV1 y FVC sugieren alteración del control respiratorio.
    • Aumento de la razón FEV1/FCV hablan de obstrucción de la vía aérea, así como una disminución tanto del FEV1 como del FVC, y una mantención de la razón FEV1/FVC sugieren enfermedad pulmonar restrictiva.
    • La IR NO es común en pacientes con enfermedades obstructivas con un FEV1 > 1 Lt y en enfermedades restrictivas con FVC > 1 Lt.



9. TRATAMIENTO


MANEJO
El enfoque del manejo del paciente con IRA debe estar orientado a corregir la patología de base, buscando limitar el daño pulmonar, mejorar la oxigenación, brindar en forma oportuna el beneficio de la terapia intensiva y haciendo el máximo esfuerzo para evitar complicaciones que impongan una carga adicional al paciente en términos de estancia hospitalaria, riesgo de mortalidad y costos de la atención de salud.

ATENCIÓN INICIAL Y CRITERIOS DE REFERENCIA
La atención de estos pacientes tiene diferentes niveles: A nivel prehospitalario y en los hospitales de nivel I, II y III.

La atención inicial puede darse en el domicilio del paciente y durante el transporte al hospital para la atención ulterior. Las medidas iniciales deben incluir:

    • Evaluación inicial rápida y dirigida.
    • Brindar oxigenoterapia con el más alto FiO2 disponible, teniendo precaución con los pacientes con enfermedad obstructiva crónica, en quienes se deberá utilizar FiO2 inicial de 0,28 a 0,32 (2-3 Lts. de O2).
    • Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G o 18G.
    • Es altamente recomendable monitorizar el ECG y la SatO2 durante el transporte, la cual debe mantenerse entre 92 y 95%.
    • Si es necesario, en la escena se debe asegurar la vía aérea e intubar al paciente e iniciar asistencia ventilatoria con un resucitador manual o un ventilador de transporte.
    • Iniciar medidas iniciales de atención para el manejo de la causa de la IR, como por ejemplo broncodilatadores.

El manejo se realiza en la Unidad de Vigilancia Intensiva y, en general, es similar al delineado para las Unidades de Cuidados Intensivos de los hospitales de nivel III.

El manejo del paciente con IR se da en la Unidad de Cuidados Intensivos, sin embargo, la atención inicial de estos pacientes puede darse en la Unidad de Hospitalización o en otras áreas críticas.

Indicaciones, formas de administración y complicaciones en la oxigenoterapia
1. Mejorar la hipoxia
2. Disminuir el trabajo respiratorio
3. Reducir el trabajo miocardio

Formas de administración:
a) Mascarillas: Las más utilizadas son de tipo VENTRON.

Tienen la ventaja de asegurar una FIO2 constante (24, 28, 35, 40 0 50% en el caso de las mascarillas de Cambell). Se utilizan cuando la hipoxemia es de riesgo y se requieren concentracioines altas y estables de O2 y se necesita seguir el curso de la insuficiencia respiratoria a traves de la relacionentre la Fio2 y la PaO2. Tambien se utilizan cuando existe retencion de CO2 en una IRA sobre crónica y debe administrarse O2 en concentraciones precisas y progresivas.
Inconvenientes:
+ No utilizar en pacientes propensos al vómito
+ Problemas de aceptación por el niño
+ La FiO2 utilizada es la que alcanza la mascarilla y puede no reflejar exactamente la cantidad que llega a los pulmones

b) Cánula vestibular binasal ( bigotera o naricera): El principal inconveniente es la falta de comntrol de la FIO2. En pacientes estables, una aproximación útil es: 1Lt/min aumenta la FIO2 en 24%, 2 lt/min a 28% , 3 lt/min a 32% y 4 lt/min a 35%.
Indicación: cuando la hipoxemia es de poca magnitud. No utilizar en pacientes con respiracion predominantemente oral.

c) Campanas o carpas

  • Más utilizadas en recién nacidos y lactantes
  • Tendremos cuidado que el CO2 tenga un lugar de escape
  • Usaremos oxímetros para el control de la FiO2
Inconvenientes:
  • No son bien aceptadas por el niño
  • Se suministra una concentración de oxigeno baja e imprecisa
  • Algunas llevan una conexión para conectarla a una fuente de oxígeno
  • En ocasiones se utilizan campanas dentro para conseguir FiO2 estable
  • El sistema limita el acceso al paciente
  • En pacientes intubados para proporcionarles oxígeno
  • Toxicidad sistemática: Debido a una PaO2 excesiva suministrada a la arteria retiniana.
  • Toxicidad pulmonar: Con atelectasias, disminución de la actividad mucociliar, resultado de las tensiones excesivas de oxigeno inhaladas.

  • Criterios referentes al tratamiento del RN con oxígeno:
+ Hipertensión arterial pulmonar
+ Hipoxemia considerable, vasoespasmo pulmonar, shock...
+ Hemorragia intracraneal
+ Lesión renal
+ Enterocolitis necrosante

RIESGOS DE LA ADMINISTRACION DE O2:
a) Reacciones funcionales:
- Atelectasias por reabsorción: La oxigenoterapia a altas concentraciones puede provocarlas por absorción rápida del gas alveolar en alvéolos hiperventilados. esto ocurre cuando se reemplaza por O2 el nitrógeno, el cual por no ser absorbido por la sangre, mantiene el volumen alveolar. El O2 es rápidamente absorbido pòr la sangre, con reducción del tamaño alveolar, lo que al llegar a un nivel crítico, favorece el colapso .
- Hipercapnia: Ocurre principalmete en pacientes con LCFA reagudizada: Se pensaba que esto ocurria debido a que presentarian su centro respiratorio insensible al CO2 yq que mantendrian su ventilación gracias al estimulo del receptor carotideo por la hipoxemia. Por lo tanto la corrección total de la hipoxemia produciria en ellos una carencia de estumulo ventilatorio. Actuamente se acepta que el O2 que llega a los alveolos mcon relacón V/Q baja, dilata los vasos previamente contraídos por la hipoxia alveolar. Con ellos, aumenta la prefusion de zonas mal ventiladas con CO2 alto, disminuyendo las zonas mejro ventiladas, lo que incrementa finamente la Pa CO2 . Además la afinidad de la hemoglobina para CO2 disminuye cuando ésta se oxigena, liberandio CO2.
Si hay alto riesgo de que se produzca esto, se debe realizar oxigenoterapia controlada.


b) Reacciones de citotoxicidad: La administración de O2 a altas concentraciones puede provocar daño a celular en la via aérea y pulmón , probablemente debido a la formación de radicales libres de O2. En personas sanas, la administracion de O2 al 100% por 6 a 24 horas puede porvocar una traqueobronquitis ( CC: dolor subesternal, tos irritativa, disnea) . Cuando la exposición se acerca a las 48 horas, hay daño pulmonar caracterizado por inflamación difusa, la cual es indistinguible del sindrome de distrés respiratorio agudo desde el punto de vista morfológico y funcional.

Corrección de la hipoxemia

Si bien muchos de los tratamientos empleados en IR mejoran indiréctamente los gases sanguíneos, la medida más directa para corregir la hipoxemia es la oxigenoterapia.

Dado que no se han demostrado efectos nocivos de grados leves de hipoxemia y que la oxigenoterapia significa algunas molestias, riesgos y gastos, este tratamiento se reserva sólo para los pacientes con un grado de hipoxemia que signifique un peligro. No siempre es fácil decidir cuándo se ha llegado a esta situación, ya que la susceptibilidad a la hipoxemia y la eficacia de los mecanismos compensatorios difieren marcadamente entre pacientes.

En la IRA se acepta que la oxigenoterapia debe indicarse con PaO2 < 60 mmHg, ya que con esta cifra la SatO2 de la sangre arterial se encuentra en la parte vertical de la curva de disociación de la hemoglobina, y cualquier pequeño descenso adicional la puede hacer caer a niveles peligrosos.

Salvo casos extremos, en la IRC la oxigenoterapia debe ser considerada cuando el tratamiento específico de la enfermedad no ha logrado modificarla. Estudios de la década del 1970 han demostrado que la corrección de la hipoxemia mediante oxigenoterapia contínua prolonga la duración y calidad de vida en pacientes con LCFA y, por analogía, estos hallazgos se han considerado también aplicables a otras causas de IRC. De acuerdo a estos estudios, su empleo está indicado cuando a pesar de un tratamiento médico óptimo, la PaO2 se mantiene < 55 mmHg después de un plazo de observación de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60 mmHg se asocia a hipertensión pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito > 55%). En tales situaciones, la oxigenoterapia debe ser idealmente contínua o cubrir al menos 18 hrs/día. Aunque no es aceptado universalmente, la Sociedad Americana de Tórax ha incluido dentro de sus indicaciones administrar
oxígeno durante el ejercicio o el sueño si en estas circunstancias la PaO2 desciende a < 55 mmHg.

Después de recuperarse de una crisis, algunos pacientes con IRA o IR aguda sobre crónica, pueden requerir este tipo de oxigenoterapia durante el período en que presenten algunos de los criterios mencionados.

Cuando la hipoxemia se debe a anomalías cardiovasculares congénitas con cortocircuitos anatómicos crónicos, estos criterios varían ya que no cabe esperar una reducción significativa de la hipoxemia con la oxigenoterapia. Afortunadamente, la tolerancia a la hipoxemia de estos pacientes es alta, por tratarse de procesos presentes desde muy temprano en la vida.

Salvo en la intoxicación por CO, basta con subir la PaO2 del paciente hipoxémico a 60-70 mmHg, de manera de asegurar un contenido y SatO2 adecuados. Subir a niveles mayores no mejora significativamente estas variables y aumenta los riesgos y costos de la oxigenoterapia.

Si bien el objetivo inmediato es corregir la hipoxemia, no debe olvidarse que la meta final es mejorar la hipoxia tisular. Ello significa que debe considerarse la corrección de las alteraciones de los demás factores determinantes del transporte de O2 a los tejidos, particularmente en la IRA, en la que con frecuencia éstos se encuentran alterados en mayor o menor grado: Anemia, alcalemia, alteraciones de 2-3 DPG, disminución del GC, aumento del consumo tisular de O2 (fiebre, excitación).

Evaluación de la oxigenoterapia

La evaluación de la oxigenoterapia se efectúa a través de la medición de los gases arteriales, que informan además sobre la PaCO2 y el equilibrio ácido-base. En la IRA, esta medición debe llevarse a cabo después de 15-20 mins. de oxigenoterapia para dar tiempo a que el O2 alcance un estado de equilibrio. Actualmente se dispone de métodos no invasivos para efectuar esta evaluación, como es el caso de la oximetría de pulso, que informa de la saturación arterial de O2, recomendándose ajustar la FiO2 de tal manera de mantener una SatO2 igual o superior a 90%. En la IRA sobre crónica y en la IRC, el tiempo necesario para el equilibrio es mayor, por lo que se recomienda la medición entre 30 y 60 mins. después de iniciada la oxigenoterapia. En estos casos también puede emplearse la oximetría de pulso como una aproximación inicial, pero no reemplaza a los gases arteriales, debido a que ésta no informa sobre la PaCO2 y el estado ácido-base, variables que en estas condiciones revisten gran importancia.

La necesidad de mantener la oxigenoterapia continua debe ser evaluada regularmente. En los pacientes que se recuperan de una IRA o de una IRA sobre crónica, esta reevaluación debe llevarse a cabo no más allá de 30 a 90 días del alta hospitalaria, cuando el paciente está clínicamente estable y ha recibido el tratamiento médico adecuado. En los pacientes con IRC, en cambio, estas reevaluaciones deben efectuarse anualmente. Aunque la mayoría continuará requiriendo oxígeno suplementario, existen pacientes que presentan una mejoría significativa de la PaO2, difícil de explicar, incluso después de necesitar varios años de oxigenoterapia.

Corrección de la hipoventilación alveolar

La hipoventilación resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada ventilación alveolar y su causa más frecuente es la fatiga de los músculos inspiratorios. Cuando la fatiga ya está instalada o es inminente, el tratamiento más eficaz es el reposo de los músculos respiratorios mediante el empleo de ventilación mecánica por el tiempo mínimo necesario.

Puede haber también, aunque con menos frecuencia, hipoventilación debida a alteraciones en la formación o integración de los estímulos a nivel del centro respiratorio, a trastornos en la conducción o transmisión de estos estímulos o a una falla primaria del efector muscular. Nos referiremos a continuación a algunas de estas condiciones para las que se dispone de terapias específicas destinadas a evitar la hipoventilación.

1) Depresión del centro respiratorio: La hipoventilación aguda inducida por el efecto de drogas sobre el centro respiratorio puede ser revertida rápidamente con el uso de antagonistas como el flumazenil, en el caso de la intoxicación por benzodiazepinas, o naloxona, cuando se trata de una sobredosis de opiáceos. Cuando la hipoventilación es crónica, como en el caso de algunas apneas centrales y en la hipoventilación alveolar primaria, suele ser útil el tratamiento con medroxiprogesterona (40-80 mg/día), que aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a los estímulos periféricos. Los estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida, ethamivan, picrotoxina) excitan concomitantemente la corteza cerebral, con riesgo de convulsiones, por lo que no deben emplearse. Hay estimulantes selectivos, de más reciente aparición, pero aún no reúnen todas las características deseables: el doxapram a dosis bajas actúa sobre los receptores periféricos, y con dosis mayores a 1 mg/kg estimula a nivel central, pero sólo está disponible para administración parenteral. La almitrina es un estimulante exclusivamente periférico cuya utilidad en la hipoventilación central no está completamente evaluada.

2) Trastornos de la conducción o transmisión de los impulsos: Las enfermedades derivadas de trastornos de la conducción del impulso nervioso o de su transmisión al nivel de la placa motora pueden ser agudas o crónicas. Las formas agudas capaces de determinar IR son el síndrome de Guillain-Barré, la Miastenia Gravis, la intoxicación por órgano-fosforados y la porfiria aguda intermitente. Algunas de las variedades crónicas que pueden determinar IR son la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) y las lesiones raquimedulares cervicales.
En ciertas circunstancias, los trastornos neuromusculares agudos capaces de determinar hipoventilación pueden ser revertidos antes de llegar a requerir apoyo ventilatorio mecánico. Es el caso del síndrome de Guillain-Barré, en el cual la aplicación precoz de plasmaféresis puede remover mediadores inmunológicos anormales y revertir el deterioro motor progresivo y, en particular, el compromiso respiratorio. Otro ejemplo es la Miastenia Gravis, enfermedad de la placa neuromuscular, que responde habitualmente a las drogas anticolinesterásicas y que igualmente puede beneficiarse con plasmaféresis.
Las enfermedades neuromusculares crónicas pueden mejorar con un programa de rehabilitación, basado en el entrenamiento de los músculos respiratorios con el fin de aumentar su fuerza y resistencia a la fatiga. Esto les permite tolerar mejor las descompensaciones y evitar la hipoventilación crónica. Si la disminución de la fuerza es extrema y existe ya hipoventilación crónica manifiesta, la aproximación más razonable es permitir el reposo de los músculos respiratorios mediante ventilación mecánica no invasiva, aplicada a través de una mascarilla.

3) Alteración del efector muscular: Como ya se ha señalado, el efector muscular puede fallar primariamente por fenómenos inflamatorios (polimiositis), metabólicos (hipotiroidismo, hipofosfemia) o tóxicos (miopatía por esteroides) y también por defectos hereditarios (distrofias musculares) o mecánicos de la caja torácica (cifoescoliosis, toracoplastía). Excepto por los defectos mecánicos y las enfermedades hereditarias, que son irreversibles, los demás trastornos pueden corregirse tratando la condición que los produjo. Cuando la anomalía es irreversible existe la posibilidad de rehabilitación, que debe plantearse de manera similar a la de las enfermedades neurológicas crónicas.

Disminución del trabajo respiratorio

Si el trabajo respiratorio se mantiene elevado indefinidamente, existe el riesgo de fatiga muscular inspiratoria. Cuando la fatiga ya existe, puede mejorarse si disminuye la demanda de trabajo muscular respiratorio. Por lo tanto, una de las medidas básicas de la terapia de la IR es disminuir la carga ventilatoria todo lo que sea posible. Una razón adicional para ello es que el excesivo trabajo respiratorio determina un aumento del consumo de oxígeno, que puede llegar a representar hasta 2/3 del consumo total, en lugar del 5% normal, disminuyendo el O2 disponible para otros órganos vitales, especialmente en situaciones con GC bajo, como insuficiencia cardíaca o shock. Los mecanismos a través de los cuales se puede lograr esta reducción son múltiples, de tal manera que sólo se señalarán los más importantes

1) Disminución de las demandas metabólicas:

  • Control físico o farmacológico de la fiebre
  • Alivio del dolor
  • Disminución del aporte de glúcidos en las soluciones parenterales, ya que su metabolización significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar
  • Tratamiento de la acidosis metabólica

2) Disminución del trabajo resistivo:

  • Permeabilización de la vía respiratoria alta: la resistencia al flujo aéreo en la vía aérea alta puede aumentar por la caída de la lengua hacia atrás en pacientes inconscientes, por acumulación de secreciones o por edema inflamatorio de la glotis.
  • Asistencia kinésica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos comprometidos de conciencia y en aquellos que tienen tos ineficaz por debilidad muscular.
  • Hidratación, mucolíticos, humidificación del aire inspirado: todas estas medidas tienden a evitar la desecación de las secreciones bronquiales, que las hace adherentes y difíciles de eliminar.
  • Uso de broncodilatadores en la obstrucción bronquial difusa.

3) Disminución del trabajo elástico:
  • Tratamiento de factores que restringen la acción torácica: descomprimir el abdomen, usar analgesia en la contractura dolorosa de la musculatura torácica en traumatismos y en dolor pleural, etcétera.

4) Control de factores restrictivos pulmonares:

  • Tratamiento de neumotórax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos, congestión pulmonar de origen cardiogénico o por sobrehidratación, etcétera.

Para su transferencia a la UCI, el médico evaluará el paciente para definir:
    • La presencia de la IRA y su severidad
    • El tipo de falla respiratoria y mecanismos
    • La probable causa
    • Las condiciones o problemas clínicos asociados
    • La necesidad de transferencia a la Unidad

El paciente debe contar para la evaluación inicial, siempre que la urgencia del caso lo permita, con una gasometría y una radiografía detórax actuales. Otros exámenes con los que debe contar el paciente incluyen:

    • Electrolitos, especialmente sodio y potasio
    • Hemograma y hemoglobina
    • Glicemia y creatinina
    • Balance de fluidos y débito urinario

MANEJO INICIAL:

    • Colocar al paciente en posición semisentada (45º)
    • Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2 de 0.5
    • Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente
    • Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G ó 18G
    • Colocar una SNG si hay distensión gástrica
    • Nebulizaciones con agonistas (Salbutamol o Fenoterol) si hay broncoespasmo. De persistir el espasmo bronquial puede asociarse Aminofilina por vía intravenosa.
    • Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina y/o Heparina
    • Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria
    • Determinar el ingreso del paciente a la UCI

Criterios de ingreso a la UCI: Debido a la elevada demanda y limitación de recursos que existen siempre en la Unidad de Cuidados Intensivos, es necesario identificar los pacientes que requerirán el mayor beneficio. Deben considerarse como criterios de ingreso:
    • Pacientes que requieran ventilación mecánica
    • Pacientes que requieren fisioterapia respiratoria intensiva
    • Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria
    • Pacientes que requieren > 60% para mantener la oxigenación
    • Pacientes que requieren oxigenoterapia controlada
    • Pacientes que no son tributarios de ingreso a UCI
    • Pacientes post-reanimados con evidencia de muerte cerebral o lesión neurológica irreversible a menos que ingresen para soporte como donante de órganos
    • Pacientes con enfermedad respiratoria terminal

Manejo en la UCI

a) Plan diagnóstico

Para definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de la misma, al paciente se le deben realizar los exámenes que a continuación se indican.
    • Gases arteriales respirando aire ambiente o con un FiO2 conocido
    • Hemograma, hemoglobina, electrolitos, creatinina (Perfil APACHE II)
    • Radiografía simple de tórax frontal y lateral
    • Espirometría
    • Lactato sérico

Los exámenes bacteriológicos, citopatológicos, fibrobroncos-copía, TAC, gammagrafía pulmonar ventilación-perfusión, angiografía se deben solicitar según los hallazgos de la historia y el examen físico.

b) Valoración del paciente

La valoración del paciente con IR es un enfoque organizado y dirigido que permite definir la extensión y el compromiso del daño pulmonar así como la severidad del deterioro del recambio gaseoso y la severidad de la enfermedad del paciente a fin de determinar rápidamente el riesgo de mortalidad y sus necesidades de soporte y tratamiento.

c) Valoración clínica

Los hallazgos clínicos importantes en pacientes con insuficiencia respiratoria se presentan en la tabla 4
    • Valoración Funcional
    • Sistema APACHE II: El sistema APACHE II es un sistema pronóstico que permite valorar la severidad de la enfermedad y el riesgo de mortalidad.

d) Tratamiento

La terapia de la falla respiratoria tiene como principal objetivo apoyar la función respiratoria mientras se revierten las lesiones estructurales del aparato respiratorio o de los centros integradores y de control de la ventilación. Por tanto, la terapia de estos pacientes se basa fundamentalmente en mejorar el recambio gaseoso, el uso de modalidades de terapia respiratoria coadyuvante, la prevención y manejo temprano de las complicaciones que pueden incrementar la morbimortalidad, mientras la terapia de la enfermedad de fondo permite la recuperación de la función pulmonar.
Mejora del recambio gaseoso
En pacientes con IR es necesario mantener un recambio gaseoso adecuado que permita lograr una PaO2 de 60 a 70 mmHg con una SatO2 90% y una PaCO2 adecuado para el estado ácido base de paciente. Para este fin podemos administrar e forma escalonada oxígeno suplementario y ventilación mecánica con o sin PEEP.

Oxigenoterapia
El objetivo central de la terapia con oxígeno es aliviar la hipoxemia severa.
En el caso de IRA oxigenatoria se administra O2 suplementario a fin de mantener una PaO2 en 60 - 65 mm Hg con una SaO2 90%
En el EPOC con IRA se administra oxígeno controlado y a bajo flujo a fin de lograr un PaO2alrededor de 50-55 torr y una SaO2 de 85 a 90%. El otro efecto benéfico de la administración de O2 es la reducción del trabajo respiratorio y miocárdico.
A los pacientes con falla respiratoria debe administrarse sistemas de alto flujo como una máscara venturi con un FiO2 entre 0.25 y 0.50.
Si es necesario un FiO2 mayor emplear máscaras de reservorio y considerar el inicio de soporte ventilatorio ya que niveles de FiO2 mayores de 60% por más de 24 horas pueden producir toxicidad pulmonar.

VENTILACION MECANICA
    • Hipoxemia refractaria
    • Fatiga diafragmática
    • Falla ventilatoria
    • Capacidad vital 10 ml/kg
    • Frecuencia respiratoria 40 x´
    • Fuerza inspiratoria máxima - 20 a – 25 cm H2O
    • VEF1 10 ml/kg
    • Shock profundo

COMPLICACIONES:

I. Relacionadas con con la vía aérea:
a) Infección intrahospitalaria o relacionada a ventilación mecánica.
b) Intubación monobronquial: cuando el tubo endotraquial se desliza e intuba un sólo bronquio, lo que puede resultar en atelectasia del pulmón contralateral y barotrauma del pulmón intubado.
c) Ulceras traqueales.Cuando la presión aplicada a la pared excede por un tiempo prolongado la presión de perfusión de la mucosa (20-30 mmHg) se produce ulceración isquémica, lo que resulta en estenosis.

II: Relacionadas con presión positiva de la vía aérea:
a) efectos cardiovasculares. La presión positiva intratorácoca puede reducir el gasto cardiaco debido a una disminución delk retorno venoso y aumento de la poscarga ventricular.
b) Barotrauma: ruptira alveolar secundaria al uso de presión positiva. Puede presentar diversas manifestaciones, tales como enfisema inetersticial, neumotórax, neumomediastino, neumoperitoneo, quistes pulkmonares a tensión y aéreso subpleurales.
c) Toxicidad pulmonar por oxigeno

III. Sistemicas
a) Hemorragia digestiva alta
b) TEP
c) Falla nutricional


USO DE PEEP
La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es una modalidad adjunta a la ventilación mecánica que permite mejorar el recambio gaseoso al reclutar los alveolos colapsados y mantener distendidos los alveolos durante la espiración incrementando la capacidad residual funcional de los pulmones y mejorando la oxigenación
VENTILACION MECANICA NO INVASIVA
La ventilación no invasiva brinda el soporte ventilatorio a través de una interfase que puede ser una máscara facial o nasal o una escafandra habiéndose reportado que disminuye las complicaciones de la ventilación convencional y logra buenos resultados en el paciente con insuficiencia respiratoria. Si bien disminuye la incidencia de neumonía asociada al ventilador, la fuga de aire a través de la interfase puede ser un problema. Puede usarse tempranamente en pacientes con falla respiratoria hipoxemica y se ha señalado que los mejores resultados se han logrado en pacientes con EPOC y con Edema pulmonar agudo cardiogénico.


Identificación y eliminación de los factores contribuyentes
Existen una serie de factores que producen un mayor deterioro del recambio gaseoso pulmonar que es necesario identificar rápidamente y corregirlos de ser posible

  • Terapia respiratoria coadyuvante
La terapia respiratoria coadyuvante se refiere a una serie de modalidades de terapia, farmacológicas y no farmacológicas en el paciente crítico respiratorio que contribuyen al manejo integral del paciente.
  • Prevención y manejo de complicaciones

e) Metas terapéuticas
En la terapia del paciente crítico respiratorio es fundamental tener en cuenta ciertas metas que sirvan como una pauta para obtener un adecuado recambio gaseoso pulmonar y evitar la aparición de complicaciones atribuibles a las modalidades de terapia respiratoria, sean estas la terapia con oxígeno ó la ventilación mecánica. A continuación se delinean los parámetros que servirán como una guía, pero que es preciso individualizar para cada paciente.
Metas en la Oxígenoterapia

    • Frecuencia respiratoria 35 x´
    • Hemoglobina 10 g/dl
    • PaO2 > 60 mmHg
    • PaO2 > 90 mmHg en pacientes post-RCP
    • PaO2 50 – 60 mmHg en pacientes respiratorios crónicos
    • FiO2 50%
    • FiO2 inicial 30% en pacientes con hipercapnia crónica
    • SatO2 de 90 a 92%
    • SpO2 de 92 a 95%
    • SpO2 de 84 a 86% en pacientes respiratorios crónicos
    • PaCO2 < 42 torr
    • PaCO2 < 60 torr en pacientes crónicos con
    • pH de 7.32 – 7.35


Metas en ventilación mecánica

    • Frecuencia respiratoria 30 x´
    • Volumen tidal espontáneo 350 ml
    • Volumen tidal mandatorio de 10 – 12 ml/kg
    • Volumen tidal mandatorio de 5 – 6 ml/kg en pacientes con ARDS
    • Presión inspiración pico < 40 cm H2O
    • Presión plateau < 35 cm H2O
    • Presión alveolar media < 15 cm H2O
    • PEEP < 12 cm H2O
    • Presión soporte < 10 cm H2O
    • Flujo pico < 60 litros/minuto

    • Monitoreo de funciones vitales: Presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, estado del sensorio, Glasgow
    • Monitoreo de la mecánica respiratoria: Trabajo respiratorio, broncoespasmo, amplexación pulmonar
    • Monitoreo del recambio gaseoso: PaO2, PaCO2, SaO2, SpO2
    • Monitoreo hemodinámico no invasivo: Ritmo cardiaco, perfusión distal, diuresis horaria
    • Balance de fluidos


Score de valoración de injuria pulmonar (murray)

Variable
Score
1. Valoración de la Rx de Tórax
· Sin consolidado alveolar
· Consolidado alveolar en 1 cuadrante
· Consolidado alveolar en 2 cuadrantes
· Consolidado alveolar en 3 cuadrantes
· Consolidado alveolar en 4 cuadrantes

0
1
2
3
4

2. Valoración de la hipoxemia (PaO2/FiO2)
· > 300
· 225 a 299
· 175 a 224
· 100 a 174
· < 100

0
external image insert_table.gif
1
2
3
4

3. Compliance pulmonar (Ct = VT/PIP-PEEP)
· ³ 80 ml/cm H2O
· 60 a 79
· 40 a 59
· 20 a 39
· £ 19

0
1
2
3
4

4. Valoración del PEEP
· £ 5 cm H2O
· 6 a 8
· 9 a 11
· 12 a 14
· ³ 15

0
1
2
3
4

external image insert_table.gif

Score VIP= (1) +(2)+(3)+(4) / 4



Score de murray y severidad de la injuria pulmonar
Score VIP
Severidad
· Score VIP 0
No injuria pulmonar
· Score VIP 0.1 a 1.0
Injuria pulmonar leve
· Score VIP 1.1 a 2.5
Injuria pulmonar moderada
· Score VIP > 2.5
Injuria pulmonar severa



11. CASOS


Caso IRA EPOC.ppt

12. ANEXOS



13. VÍNCULOS



14. BIBLIOGRAFÍA:


1.http://www.thoracic.org/statements/index.php
2.Round table Conference: Acute Lung Injury
http://www.thoracic.org/statements/resources/respiratory-disease-adults/acute1-5.pdf
3 Ata Murat Kaynar, MD,
Coauthor(s):Sat Sharma, MD, FRCPC,
International Consensus Conferences in Intensive Care
Medicine: Noninvasive Positive Pressure Ventilation in

4.MacNaughton Pd, and Ewans, Tw. Adult respiratory Distress Syndromw. Recent advances in respiratory medicine Edinburgh. Churchill Livingstone. First Edition. 1991. P. 1-22.


5.Instituto Nacional de Estadísticas. Anuarios de Estadísticas Vitales, Chile, 2000

6. E. Cruz Mena, R. Moreno Bolton. Aparato repiratorio, fisiología y clínica. 4º edición.