PANCREATITIS AGUDA

José Manuel Gallardo Desriviers - María Ignacia Castillo Vallejos- Roberto Arancibia Silva
Universidad Andrés Bello
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Medicina Interna 4° año




ÍNDICE DE CONTENIDOS
  1. Introducción y Definiciones
  2. Epidemiología y Mortalidad
  3. Fisiopatología
  4. Etiología de la enfermedad
  5. Diagnóstico etiológico: clínica, laboratorio e imágenes.
  6. Criterios de Gravedad
  7. Complicaciones
  8. Tratamiento
  9. Casos Clínicos
  10. Referencias


1. INTRODUCCIÓN

La Pancreatitis Aguda se define como inflamación del páncreas y del tejido peirpancreático en forma aguda.

Es importante distinguir entre su forma leve y grave. La primera se caracteriza por la presencia de inflamación local que se traduce en edema de la glándula y con mínima repercusión sistemica. En la pancreatitis aguda grave en cambio, la glándula puede tener necrosis, formaciones de pseudoquistes o absesos, y muchas veces aparece falla orgánica con repercusión sistémica importante.


Definiciones importantes:

  • Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste
  • Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.
  • Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.
  • Abceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.

Recordar que el páncreas es una glándula exocrina rica en enzimas líticas que se liberan en forma inactivada, pero al activarse producen autolisis (principalmente la tripsina) generando necrosis glandular y periglandular. Además, como se menciona anteriormente, en la pancreatitis aguda grave se puede desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica, derivada de la rotura de células acinares y liberación de su contenido enzimático.

La etiología más frecuente de pancreatitis aguda en Chile es la biliar, por obstrucción coledociana litiásica. En otras partes del mundo se debe principalmente al alcohol.

Otras causas menos frecuentes incluyen: el traumatismo abdominal, hipercalcemia, hipertrigliceridemia, fármacos, infecciones virales, transgresión alimentaria o idiopática. Más adelante veremos que es muy importante el diagnóstico etiológico para el manejo de la enfermedad.



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Figura 1: Anatomía y función normal del Páncreas




2. EPIDEMIOLOGÍA Y MORTALIDAD
En general, se cree que la incidencia de pancreatitis aguda está subestimada, pero en la literatura está descrito que en USA, hay aprox. 8.2 casos nuevos por 100.000 habitantes al año.

En Chile se estima de 10 a 20 casos por 10.000 habitantes al año, es decir 15.000 a 30.000 casos aproximadamente. La distribución por sexo es semejante siendo la litiasis más frecuente en mujeres y el alcohol en hombres.

De todos los casos, el 80% corresponde a pancreatitis leve y el 20% a pancreatitis aguda complicada (score fisiológico APACHE II > 8), cuya mortalidad alcanza el 40% y requiere hospitalización en UCI.

Factores de riesgo que afectan la sobrevida:
1. Asociada a falla organica y/o complicaciones locales como necrosis.
2. Manifestaciones clínicas:
  • obesidad con IMC > 30.
  • hemoconcentracíon (hematocrito >44%).
  • edad mayor o igual a 70
  • falla orgánica.

3. Enfermedades asociadas:
  • shock.
  • insuficiencia respiratoria (pO2 < 60 mmHg).
  • insuficiencia renal (cr >2.0 mg%).
  • hemorragia gastrointestinal.

4. ≥ 3 criterios de Ranson (aplicables a las 48h).
5. Calificación APACHE II > 8 (complicada).

Mortalidad:

La pancreatitis aguda en el 80% de los casos es leve, y el 20% de los pacientes presenta criterios de gravedad. De este último grupo, el 95% fallece por pancreatitis.
Hay dos peaks de mortalidad por pancreatitis:
  • La mortalidad precoz dentro de los primeros 6 días del ingreso hospitalario
  • La mortalidad tardia después de 6 días del ingreso hospitalario.

La mortalidad precoz se debe a la respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) con shock y falla multiorgánica consecuencia de la circulación de enzimas y mediadores proinflamatorios como citoquinas, interleukinas, prostaglandinas, entre otros.

La mortalidad tardía es consecuencia de las complicaciones locales como infección de la necrosis o de las colecciones pancreáticas y de las complicaciones a distancia como neumonía y sepsis.

Algunos autores reportan una reducción considerable en la mortalidad tardía, gracias a los progresos en el tratamiento antibiótico y en la asistencia nutricional y a la racionalización de la indicación quirurgica. Se ha llegado a concenso de que la principal causa de muerte es la infección, especialmente necrosis pancreática infectada, aunque también los pacientes de edad avanzada con patologías preexistentes tienen alta mortalidad por otras causas. La mortalidad en pacientes sin necrosis es prácticamente 0%, en pacientes con necrosis estéril es de 0-11%, y en la necrosis infectada alcanza un 40%, por lo tanto es vital evitar la infección.


3. FISIOPATOLOGÍA

El páncreas exocrino libera una serie de enzimas con poder lítico como la tripsina y la quimiotripsina, pero tiene mecanismos de defensa en caso de que éstas se activen prematuramente como el inhibidor de la secreción de tripsina pancreática que puede inhibir alrededor de un 20% la trispina activada. Otro mecanismo es la autolisis de la tripsina activada prematuramente. Cuando estos mecanismos (y otros como antiproteasas), son sobrepasados por la gran cantidad de tripsina liberada, entonces se produce el daño al parénquima pancreático.

La tripsina es liberada al intersticio por la membrana basal de la célula acinar, es decir por un camino opuesto a la secreción normal. ( Es importante recordar que esta enzima puede activar a más tripsina y a otras enzimas (fosfolipasa, quimiotripsina, entre otras), las cuales destruirán membranas celulares causando autofagia que se traduce en edema intrapancreático y en ocasiones necrosis de las células acinares, necrosis grasa peri-pancreática e incluso hemorragia parenquimatosa. En estos casos, también existe una activación inflamatoria sistémica, se liberan citoquinas proinflamatorias, metabolitos de ácido araquidónico, enzimas proteolíticas y lipolíticas, y ROS. Todo esto desencadena un SIRS y lleva a una pancreatitis aguda grave.


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Figura 2: Esquema de la activación enzimática que conlleva a daño tisular y falla multiorgánica



Para que la activación enzimática intracinar ocurra, existen 2 teorías:
1. Aumento de presión en el conducto pancreático: esto modifica las cargas eléctricas de membrana y genera la crinofagia. Esto por:
  • Obstrucción mecánica (litiasis)
  • Obstrucción o disfunción del esfínter de Oddi
  • Aumento brusco de la secreción y consecuentemente de la presión (luego de una comida copiosa)
  • Reflujo desde el duodeno (asa ciega)
  • Causas mecánicas: páncreas anular o divertículo duodenal.


2. Alteración de la permeabilidad de los conductos pancreáticos por:
  • Alcohol
  • Sales biliares
  • Drogas.

Cuando se produce un aumento de presión en el conducto pancreático, se produce una modificación del citoesqueleto en la membrana apical de la célula acinar que genera una señal intracelular que provoca la colocalizacion de los lisosomas con los gránulos zimógeno, asi estos se fusionan y la catepsina B que es una enzima que esta dentro de los lisosomas provoca la activación del tripsinógeno en tripsina. Y la tripsina liberada al citoplasma podrá activar otras co-enzimas lo que provocara la muerte de las células acinares.

El reflujo duodenal, litiasis biliar, el alcohol, infecciones virales, etc son toxicos que disminuirían los inhibidores de tripsinógeno en tripsina, también la hiper-calcemia puede activar la unión de catepsina con tripsinógeno, hipertrigliceridemia, tóxicos y causas desconocidas que igual ocupan cierto porcentaje.
En resumen la activación de los componentes enzimáticos del jugo pancreático. El proceso se inicia con la activación de la tripsina y quimiotripsina por acción de los componentes lisosomales. La tripsina activa al resto de enzimas pancreáticas y esto permite el desarrollo del daño local y sistémico. Desde el punto de vista local se rompe la célula parenquimal y se destruye la estructura acinar así como ductal. El proceso puede quedar limitado a este grado de destrucción con el consiguiente edema pancreático y la escasa o nula repercusión sistémica. Sin embargo la destrucción puede ser mayor y generar un grado variable de necrosis y respuesta inflamatoria sistémica.
La activación enzimática genera en el organismo una rápida y muy efímera producción de Factor de Necrosis Tumoral (TNF) e Interleuquina-6 (IL-6), dos potentes mediadores de la respuesta inflamatoria. Existe una relación entre la magnitud de esta producción y la respuesta inflamatoria que se genera, de tal forma que grandes producciones de TNF e IL-6 al inicio de la enfermedad determinan si se produce una respuesta inflamatoria mayor, hecho que a su vez determina la gravedad de una PA y que constituye una de las primeras evidencias que apoyan la hipótesis de que una PA se inicia leve o se inicia grave y no varían de una a otra en su evolución. La necrosis puede comprometer al páncreas, el tejido graso peripancreático y extenderse por el retroperitoneo a los órganos vecinos. Las repercusiones sistémicas están mediadas por la liberación de sustancias vasoactivas y proinflamatorias que generan en distintos órganos distantes una respuesta inflamatoria capaz de constituirse por sí misma en un agente nocivo. Los órganos más sensibles y frecuentemente amagados son el pulmón, el riñón, el hígado, los vasos sanguíneos y la hemostasis.

4. ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
(Ver tabla)
4.1. Colelitiasis (Pancreatitis biliar): Es la causa más frecuente de PA en el mundo. Particularmente en Chile, la asociación cálculo- pancreatitis, sobrepasa el 50% del total de los casos. Existen teorías al respecto de la fisiopatología por la que los cálculos provoquen PA:
  • Conducto común: Teoría clásica de Opie, que dice que la obstrucción de la papila duodenal, permitiría que la bilis entre al conducto pancreático.
  • Reflujo duodeno- pancreático: El esfínter de Oddi se daña por el paso de un cálculo, permitiría el reflujo de contenido duodenal al conducto pancreático, que a su vez activaría las enzimas proteolíticas.
  • Obstrucción del conducto pancreático: la estasis de la secreción pancreática, sin presencia de bilis en el conducto pancreático, sería suficiente para inducir pancreatitis.
  • Obstrucción simultánea del conducto pancreático y del colédoco: aumenta la presión en los conductos pancreáticos.

En todas las teorías existen puntos débiles, pero todas tienen una característica en común: obstrucción del colédoco a nivel de la papila duodenal por el cálculo impactado. Así se obstruyen los conductos, aumenta la presión intrapancreática y se desarrolla la enfermedad.


Figura 3: Mecanismo para el desarrollo de pancreatitis biliar
Figura 3: Mecanismo para el desarrollo de pancreatitis biliar
.

4.2. Consumo de alcohol: sobre el páncreas, el alcohol ejerce múltiples efectos. En bajas cantidades se estimula la secreción pancreática. En personas que acostumbran a beber alcohol, dosis altas de OH estimulan al páncreas y también estimulan la contracción del esfínter de Oddi, es decir, se produce una obstrucción funcional parcial, con lo que aumenta la presión del conducto pancreático.
Además el alcohol tiene un efecto tóxico directo sobre el tejido pancreático: el OH es metabolizado en el páncreas, favoreciendo la acumulación de grasa en este órgano. La mayoría de estos eventos explicaría mejor el proceso de pancreatitis crónica.
Las estadísticas concluyen que la patología biliar y el exceso en el consumo de alcohol son los responsables del 70 a 80% de los casos de pancreatitis aguda.
4.3. Factores metabólicos:
  • Hiperparatiroidismo: la hipercalcemia estimula la secreción pancrática. Solo un bajo número se asocia a un daño en este órgano, es más bien crónico.
  • Hipertrigliceridemia: el aumento de los triglicéridos es relativamente frecuente en la PA, sin embargo, se considera como factor etiológico una elevación por sobre los 1000 mg/dL


4.4. Iatrogenia:

  • ERCP (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica): Caso más frecuente, 1 a 3% de las ERCP diagnósticas o terapéuticas provocan PA. (Ver caso)
  • Post- operatoria: Complicación rara, es muy grave. La mayoría se asocia con cirugías bilio- pancreáticas o gástricas, también con cirugías cardíacas.
  • Medicamentos:

  1. Asociación posible: Cuando hay algún otro factor asociado que pueda causar una PA.
  2. Asociación probable: cuando no hay una causa posible
  3. Asociación demostrada, definitiva: Es el único factor sospechoso, al ser reiniciada la droga se produce una recaída a menor dosis.


Demostrado
Posible
Probable
Aziatioprina
Salicilatos
L- asparaginasa
Hidroclorotiazida
Anfetamina
Chlortalidon
Estrógenos
Cimetidina
Esteroides
Ácido valproico
INH
Sulfazalina
Furosemida
Morfina
Procainamida
Tetraciclina
Rifampicina
Enalapril
Toxina de escorpión
Codeina
Famotidina


Doxiciclina


Ibuprofeno


Mesalazina


Sulindaco
Tabla 2: Drogas que pueden producir pancreatitis


4.5. Anomalías congénitas:
  • Páncreas divisum: Anomalía más frecuente (aproximadamente el 5% de la población sana). Los conductos de Wirsung y Santorini no se comunican. Gran parte de la secreción sale por el conducto de Santorini hacia la papila menor, lo que se traduce en un aumento de la presión intrapancreática y producir pancreatitis recurrente.
  • Páncreas anular: La cabeza del páncreas rodea al duodeno, causando trastornos del vaciamiento gástrico, úlceras duodenales, obstrucción biliar parcial y raramente PA o PC.


Figura 4: Anomalías congénitas del páncreas
Figura 4: Anomalías congénitas del páncreas


4.6. Otros:
  • Tumor de páncreas causa Pancreatitis por un mecanismo obstructivo. En casos de PA puede ser esta la primera manifestación del tumor.
  • Isquemia: es raro que sea factor único en la PA, pero trastornos de microcirculación importan mucho en la evolución del cuadro más grave.
  • Pancreatitis autoinmune: múltiples manifestaciones asociadas, produce PA en menos de 25% de los casos. (Ver tabla)
  • Traumatismo pancreático
  • Infecciones
  • Pancreatitis crónica:
  1. (Descargar tema1)
  2. (Descargar tema 2)


5. DIAGNÓSTICO ETIOLOGICO (Ver tabla)
5.1. Presentación clínica: El cuadro clínico de la pancreatitis no es típico, solo permite sospechar el diagnóstico.
  • Dolor abdominal: Síntoma más frecuente y predominante de la pancreatitis (más del 95% de los casos). Se localiza en hemiabdomen superior, frecuentemente se irradia a dorso y característicamente se presente en “faja” o “forma de cinturón”. El dolor no es cólico, se mantiene permanentemente y se intensifica con las comidas.
  • Vómitos: Se presentan en el 75% de los pacientes. En general son de tipo bilioso, recurrentes y no alivian las molestias abdominales.
  • Anorexia: No existe un valor concreto de su presentación, pero es claro que se da en la gran mayoría de los casos.
  • Íleo paralítico: se manifiesta por meteorismo, hinchazón, ausencia de la expulsión de gases. Se acentúa en las formas graves. Está presente en más de la mitad de los casos.
  • Fiebre: puede parecer en el periodo inicial de la enfermedad, generalmente no es muy alta y de corta duración. Si la fiebre es séptica, que dura varios días y aumenta, lo más probable es que su causa sea alguna complicación asociada (ej: colangitis).

5.2. Examen físico: Los hallazgos del examen físico tampoco permiten hacer el diagnóstico al no encontrarse signos de abdomen quirúrgico, por lo que se debe complementar con laboratorio e imágenes.
  • Taquicardia, taquipnea, a veces se puede observar un patrón respiratorio superficial o hipotensión.
  • Puede haber agitación psicomotora.
  • Ictericia leve.
  • Abdomen sensible de forma difusa, con predominio en hemiandomen superior, sin signos de irritación peritoneal.
  • Ruidos hidroaéreos disminuidos o ausentes.
  • Signos de Cullen o Mayo- Robson (cianosis o equimosis periumbilical y dolor en el ángulo costovertebral respectivamente) son poco frecuentes, su ausencia no descarta el diagnóstico.
  • Se puede hallar derrame pleural izquierdo.

5.3. Laboratorio:
> General: Hemograma, Electrolitos plasmáticos, Función renal, Gases arteriales y venosos, Glicemia.
Caracterizan la gravedad del cuadro y ayudan a detectar eventuales complicaciones.
> Diagnosticos: Enzimas pancreáticas en sangre: Existe un alza significativamente de la lipasa, amilasa y tripsina. En clínica un alza en la lipasemia mayor a 3 veces o de la amilasemia más de 4 veces, tienen una alta sensibilidad y especificidad. Si medimos están enzimas en la orina o determinamos los niveles de Tripsina sérica, no mejora la certeza del diagnóstico.
- Amilasa: se eleva en el plasma entre 2 a 12 veces de su valor normal en la PA. El alza es un evento precoz y transitorio, de tal forma que se eleva al inicio y dura hasta el tercer a quinto día de evolución. Luego puede regresar a valores normales o mantenerse elevada.
Es importante destacar que la amilasa puede estar distorsionada en presencia de altos niveles de triglicéridos, por lo tanto la amilasemia es útil en etapas precoces de la PA o arroja valores muy elevados. El hallazgo de valores normales no excluye el diagnóstico y la magnitud de la amilasemia no guarda relación con la gravedad de la PA (No es específica, existen otras patologías que también provocan su elevación, ej: cirrosis, insuficiencia renal, obstrucción intestinal).
- Lipasa: mayor especificidad para pancreatitis (96%), con una sensibilidad de 94%. Se eleva después que la amilasa y permanece elevada en el plasma por más tiempo, incluso hasta dos semanas de iniciado el cuadro.
Se debe solicitar ante cuando existen dudas diagnósticas respecto a los niveles de amilasa, por ejemplo si esta última es normal o se encuentra discretamente elevada.
Tiene las mismas restricciones de la Amilasemia en cuanto a que un valor normal no excluye el diagnóstico y su magnitud no tiene relación con la gravedad de la enfermedad.

- Péptido de activación del tripsinógeno (TAP) y Proteína asociada a Pancreatitis (PAP): Medir TAP actualmente es comercialmente accesible, su determinación podría ayudar en el diagnóstico precoz de PA. La PAP es muy difícil de medir, si fuera posible hacerlo, nos daría un valor diagnóstico y pronóstico.
> Pronóstico: no se han encontrado métodos ideales que nos permitan identificar precozmente cuando la enfermedad va a evolucionar de forma desfavorable o cuando lo hará de forma benigna.
PCR y la interleukina 6 (IL- 6) se han utilizado como marcadores pronósticos pero su valor es cuestionable debido a que son muy inespecíficos.

> Diagnóstico etiológico:
  • Pruebas hepáticas: Elevación rápida de SGOT y SGPT más de 3 veces su valor normal son de alta sensibilidad para detectar la presencia de obstrucción de la vía biliar. La bilirrubina y – sobre todo- la fosfatasa alcalina aumentan de forma tardía. Ayudan también para el diagnóstico diferencial de hepatitis o para precisar la etiología de la PA como la ingesta excesiva de alcohol.
  • Perfil lipídico: triglicéridos > 1000 mg/dL es considerado una causa de pancreatitis.
  • Calcemia.


5.4. Imágenes: En la actualidad, se considera el método de imagenología como el factor diagnóstico más importante para evaluar la severidad y pronóstico de la pancreatitis aguda.
Para efectos diagnósticos son útiles los siguientes exámenes:
  • Radiografía abdomen simple y de tórax: eran usadas para el diagnóstico previo a la aparición del ultrasonido, solo daban información morfológica indirecta de la pancreatitis aguda: Se observó “asa centinela” intestinal, calcificación intrapancreática como evidencia de pancreatitis crónica; aumento del arco duodenal, compresión en el duodeno o en el estómago; derrame pleural, elevación de diafragma, etc.
    Actualmente la radiografía simple – más bien la del tórax – es útil para el diagnóstico diferencial, para descartar la presencia de aire subdiafragmático y la radiografía del abdomen simple sirve para descartar un íleo mecánico.


Figura 5: Radiografía de abdomen simple sugerente de PA
Figura 5: Radiografía de abdomen simple sugerente de PA
Figura 6: Radiografía de tórax con derrame pleural izquierdo
Figura 6: Radiografía de tórax con derrame pleural izquierdo









  • Ecotomografía abdominal: Fue el primer método que permitió visualizar el parénquima pancreático. Sin embargo, por el meteorismo en la pancreatitis aguda no se observa el páncreas en 30-40% de los casos. Sus ventajas son:

  1. Detección de colecciones líquidas.
  2. Demostración de colelitiasis, evaluación de vía biliar.
  3. Examen no-invasivo, sin riesgo, barato, portátil, se puede repetir aún en UTI, sin limitaciones.


Figura 7: Ecotomografía de abdomen con litiasis biliar
Figura 7: Ecotomografía de abdomen con litiasis biliar



  • Tomografía Axial Computada (TAC): Actualmente es el método de elección para el diagnóstico diferencial y tiene un gran valor pronóstico. Se ve claramente el parénquima y conductos del páncreas, se puede evaluar la presencia de edema, necrosis intra y extrapancreática y su extensión.
Según la clasificación original de Balthazar, modificada posteriormente por el mismo autor (Ver tabla), la TAC muestra una buena correlación con el pronóstico. Además, si se detecta aire en el área necrótica, se comprueba indirectamente la presencia de bacterias, es decir, se establece el diagnóstico de necrosis infectada.
Esta técnica debe realizarse solo si el paciente cumple 3 o más criterios de Ranson (Ver tabla), si tiene una evolución clínica desfavorable o en situaciones de gravedad. La realización de TAC abdominal en pancreatitis aguda es útil:
  • En los casos graves, generalmente después de 72 horas de evolución.
  • Para evaluar la gravedad y extensión de la necrosis (Si se hace más precozmente, el proceso necrótico todavía está en evolución, por lo tanto, se subestima la gravedad del cuadro).
  • En casos de duda diagnóstica, la realización de TAC abdominal puede ser urgente, y así establecer el diagnóstico de pancreatitis y no para la evaluación de su gravedad; además, se puede descartar o confirmar otra patología abdomi
  • Durante la evolución en cualquier momento, cuando hay un cambio clínico – deterioro – que hace sospechar una complicación local
  • Para guiar punción percutánea diagnóstica o terapéutica.
  • Puede ser útil – aunque raramente necesario – en pancreatitis aguda biliar leve, cuando la demostración de ausencia de un daño morfológico significativo de páncreas permite resolver precozmente la patología biliar, clínicamente dominante.

Las limitaciones del TAC son:

  1. Irradiación.
  2. Medio de contraste endovenoso: prohibido en insuficiencia renal.
  3. Medio de contraste endovenosos iodado: prohibido en alergias al iodo.
  4. Baja sensibilidad en detectar patología biliar.

Criterios de Balthazar
Criterios de Balthazar
Tabla 3: Grados tomográficos de la PA, Criterios de Balthazar


Imágenes:

Foto: Balthazar A
Foto: Balthazar A
Foto Balthazar B
Foto Balthazar B
Foto Balthazar C
Foto Balthazar C


Foto Balthazar D
Foto Balthazar D
Foto Balthazar E
Foto Balthazar E




  • Resonancia Nuclear Magnética (RNM) + Colangioresonancia: El examen podría demostrar prácticamente todas las alteraciones del parénquima de la misma forma que la TAC.
Al complementar con Colangioresonancia, su sensibilidad para demostrar la presencia de un cálculo en la vía biliar es superior a cualquier otro método non-invasivo. Podría ser el método del futuro pero en la actualidad, por la realidad de los hospitales Chilenos es prácticamente inaccesible para los casos agudos graves.

Figura 8: RNM de abdomen
Figura 8: RNM de abdomen
Figura 9: Colangiorresonancia con litiasis coledociana
Figura 9: Colangiorresonancia con litiasis coledociana




6. CRITERIOS DE GRAVEDAD

Para determinar la gravedad de la PA, se puede recurrir a variados criterios de gravedad (APACHE II, Ranson, Glasgow, etc.) o al análisis por sistema si se presenta disfunción orgánica. Se debe considerar, que los órganos más afectados por la pancreatitis son pulmón, riñón, sistema cardiovascular, el SNC, hígado, tubo digestivo y la coagulación.
De los sistemas de puntuación, los criterios de Ranson son los más difundidos.
Criterios de Ranson
Pancreatitis No Biliar
Al Ingreso o Diagnóstico
Durante Primeras 48 horas
Edad > 55 años
Descenso del Hematocrito > 10%
Leucocitos > 16.000
Aumento del BUN > 5mg/dL
Glicemia > 200mg/dl
Calcemia < 8mg/dL
LDH > 350UI
PaO2 < 60mmHg
GOT (AST) > 250UI
Exceso de Base > -4mmol/L

Déficit Estimado de Fluidos > 6L

Pancreatitis Biliar
Al Ingreso o Diagnóstico
Durante Primeras 48 horas
Edad > 70 años
Descenso del Hematocrito > 10%
Leucocitos > 18.000
Aumento del BUN > 5mg/dL
Glicemia > 220mg/dl
Calcemia < 8mg/dL
LDH > 400UI
PaO2 < 60mmHg
GOT (AST) > 250UI
Exceso de Base > -5mmol/L

Déficit Estimado de Fluidos > 5L
  • Desde el punto de vista clínico, se considera grave aquella pancreatitis con 3 o más criterios. La mortalidad aumenta a mayor número de criterios:
    • 0-3 criterios: 0,9%
    • 3-4 criterios: 18%
    • 5-6 criterios: 39%
    • Mayor a 6 criterios: 91%


Criterios de Glasgow
Antes de Primeras 48h del Ingreso

BUN > 45mg/dL
GOT (AST) > 200UI
Leucocitos > 15.000
Calcemia < 8mg/dL
Glicemia > 180mg/dl
Albúmina < 3,2g/L
LDH > 600UI
PaO2 < 60mmHg
  • Se utilizan en las primeras 48 horas con un valor predictivo del 79%. Es una modificación de los criterios de Ranson. Mortalidad según criterios:
    • 0-2 criterios: 1%
    • 3-4 criterios: 15%
    • 5-6 criterios: 40%
    • Más de 6 criterios: 100%

Sin embargo, los criterios de Ranson son viejos y no tienen tanta sensibilidad. Algunos pacientes con Ranson leve fallecen, lo mismo con Glasgow. Parece ser que la puntuación APACHE II es la más adecuada, pues permite su aplicación instantánea y repetida, utilizando variables agudas y crónicas. Además se correlaciona con la morbimortalidad. Esto permite una buena distinción entre pancreatitis leve y grave. Un puntaje mayor a 9 es grave, mientras si es menor a 6 es leve. El puntaje total se realiza mediante la suma de a + b + c.
APACHE_I.png
APACHE_II.png


7. COMPLICACIONES
Complicaciones Pancreáticas

  • Necrosis

El 20% de las pancreatitis presentan diversos grados de necrosis pancreática y peripancreática. En general, el diagnóstico se confirma mediante un TAC, pudiendo ser esta estéril o infectada, teniendo como principales patógenos la E coli (35%), K pneumoniae (24%) y Enterococcus (24%), siendo unimicrobiana en el 58% de los casos.

  • Pseudoquiste

El pseudoquiste es una colección de jugo pancreático rodeado por una pared de tejido granulatorio fibroso. Aparece alrededor del mes de evolución, es de resolución espontánea en el 50% de los casos y se diagnostica por ultrasonografía y TAC. La indicación quirúrgica del pseudoquiste es de más de 5cm asintomático, mientras los sintomáticos se operan después de la sexta a octava semana de evolución.

  • Absceso Pancreático

Son colecciones purulentas ubicadas en el páncreas o áreas peripancreáticas. Tienen una incidencia entre 1-4% de las pancreatitis agudas, poco frecuente en crónica; con infección que habitualmente llega del colon (E coli, Enterobacter, Klebsiella y Proteus). El diagnóstico es proporcionado por el TAC y se puede realizar drenaje percutáneo guiado por ultrasonografía o tomografía, o quirúrgicamente por vía anterior y lumbotomía en caso de ser retroperitoneal.

  • Hemorragia

En el 2% de los casos se producen hemorragias masivas con mortalidad muy elevada (50-80%). Los sangrados pueden ser por úlcera aguda de estrés, necrosis de grandes vasos, pseudoaneurismas, secundaria a desbridamiento, por hipertensión portal, ruptura de pseudoquistes, ruptura de bazo.

  • Obstrucción Coledociana

Se presenta en el 20% de las pancreatitis agudas y es secundaria a edema pericoledociano, coledocolitiasis y compresión extrínseca por pseduoquistes. Hay varias alternativas de tratamiento: papilotomía endoscópica de aplicación en los primeros días de de evolución, descompresión del pseudoquiste.

  • Fístula Pancreática

Es una complicación característica de la pancreatitis aguda grave necrótica. En estos pacientes la ruptura del Wirsung o de pseudoquistes provoca diversos tipos de fístula pancreática:
  1. Ascitis pancreática (escape de jugo pancreático hacia el peritoneo) diagnosticada por amilasas muy elevadas en el líquido peritoneal
  2. Fístula pancreatotorácica por escape de juego pancreático al retroperitoneo y luego hacia la cavidad pleural, diagnosticadas por determinación de amilasas en líquido ascítico o pleural
  3. Fístulas pancreáticas externas secundarias a punción percutánea para tratar pseudoquistes o abscesos pancreáticos.


Complicaciones Sistémicas

  • Trastornos Hemodinámicos

Se producen en la fase inicial de la pancreatitis grave por liberación de sustancias vasoactivas. Hay una importante restricción de la volemia (vómitos, edema retroperitoneal, íleo paralítico) y un estado hemodinámico muy parecido al de la sepsis (gasto cardiaco elevado y baja resistencia vascular periférica). En UCI se deben monitorizar los parámetros vitales y reponer volumen en forma agresiva.

  • Trastornos Respiratorios

En los pacientes con pancreatitis aguda aparecen diferentes grados de insuficiencia respiratoria, desde una ligera hipoxemia hasta un distrés respiratorio. En un comienzo el dolor limita la ventilación pulmonar y puede provocar atelectasia pulmonar e hipoxemia. La obesidad, ascitis pancreática, distensión del íleo paralítico y el derrame pleural agravan la insuficiencia respiratoria. Es necesario monitorizar frecuentemente los gases en sangre para indicar la terapia adecuada, recomendando oxigenoterapia, tratamiento agresivo del dolor, kinesioterapia respiratoria, drenaje de derrames, ventilación asistida.

  • Falla Renal

La insuficiencia renal aparece cuando se constata una elevación de la creatinemia por sobre 250mmol/L. si el paciente no responde al aporte de líquido y diuréticos se requiere hemofiltración o hemodiálisis.

  • Trastornos Metabólicos

La pancreatitis aguda con extenso daño del parénquima pancreático determina menor producción de insulina y la hiperglicemia se trata como diabetes descompensada. Es necesario corregir los trastornos de electrolitos como la hipokalemia e hipocalcemia

  • Coagulopatías

En la pancreatitis grave puede desencadenarse coagulación intravascular diseminada. Se trata con transfusiones de unidades de plaqueta, plasma fresco y crioprecipitados. También es necesario hacer profilaxis del tromboembolismo pulmonar con heparina, especialmente si hay complicaciones sépticas.

8. TRATAMIENTO

  • Pancreatitis Leve Sin Litiasis

  1. Reposición hidroelectrolítica
  2. Manejo del dolor con antiinflamatorios, bomba de analgesia e incluso morfina
  3. Reposo digestivo hasta normalización del tránsito, dolor y amilasa normal
  4. Manejo de vómitos con sonda nasogástrica solo en caso de ser abundantes.
  5. Inhibidores de secreción gástrica sin evidencia categórica, pero ayudan a disminuir un poco la secreción pancreática

  • Pancreatitis Leve Con Litiasis
  1. El tratamiento es el mismo, pero con resolución de la patología biliar
  2. Reposición hidroelectrolítica
  3. Manejo del dolor, vómitos y reposo digestivo se mantiene
  4. Resolución de la litiasis
  5. Si tiene pancreatitis y colelitiasis, descartar coledocolitiasis

  • Pancreatitis Con Necrosis y Sin Litiasis
  1. Tratamiento depende del estado orgánico y del grado de falla orgánica, evitando las infecciones.
  2. Apoyo nutricional desde el primer día, siendo ideal la nutrición enteral para mantener el trofismo intestinal y evitar la traslocación bacteriana. En caso de ser riesgoso para reactivación de pancreatitis, sonda naso-yeyunal para saltar el páncreas
  3. Decidir si el uso de antibióticos será de profilaxis o tratamiento, según grado de necrosis (mayor a 50% se inicia de forma profiláctica): Primera alternativa: imipenem; segunda alternativa: ciprofloxacino más metronidazol.
  4. Cirugía contraindicada por aumento de componente inflamatorio
  5. Eventual hospitalización en unidades de cuidados especiales

  • Pancreatitis Con Necrosis y Litiasis
  1. ERCP principal terapia, lo más precoz posible, para descomprimir la vía biliar

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9.. CASOS CLÍNICOS:

  1. Caso 1
  2. Caso 2
  3. Caso 3



10. REFERENCIAS:
(1) Cooper. D, Krainik. A, Lubner. S, Reno. H, Micked. S. (2007) "Manual Washington de Terapeutica Medica". Editorial Wolters Kluwer. Estados Unidos.
(2) Parrochia. E (2003) "Clasificacion y esquemas diagnosticos clinicos". Editorial Fundacion de investigacion y perfeccionamiento medico. Santiago, Chile.
(3) Manual CTO (2008), 7ª Edicion. España.
(4) Schwartz tomo II " Principios de Cirugía". 8ª Edición. Editorial Mc Graw Hill
(5) Sociedad Chilena de Infectología. Consenso Nacional Sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Pancreatitis Aguda.
(6) Harrison, Medicina Interna. Student consult online.
(7) www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-acute-pancreatitis
(8) www.basesdelamedicina.com/gastroenterologia
(9) Burgos, Luis. Pancreatitis Aguda. Parte II. Rev. Chilena de Cirugía. Volumen 55 – Nº1, Febrero 2003; págs.. 97-107
(10) www.elsevierinstituciones.com/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/Capitulo36.pdf
(11) Revista de Gastroenterología del Perú. Volumen 18, Suplemento N°1. 1998. Versión on line: sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_18s1/pancreatitisa.htm
(12) Dr. Berger Fleiszig, Zoltan. Sociedad Chilena de Gastroenterología: Pancreatitis Crónica, . Versión on line:
https://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:K14_RlZdkfUJ:www.sociedadgastro.cl/index.php%3Foption%3Dcom_k2%26view%3Ditem%26task%3Ddownload%26id%3D57%26Itemid%3D77+pancreatitis+cr%C3%B3nica&hl=es&gl=cl&pid=bl&srcid=ADGEESiH3DH4Bk4E40VQAhRj-3PlBmljoBMRtmQMNn4ne1xPwUNPZrzMk1wvEjnraCOwW8QTXKxobSlGYaeKUY5WUkxO1yk6Mc1LQyiS_Qt0RAc-wvBgpLXa-XpYKpUSw3FjnNo9NXgH&sig=AHIEtbQjqVsblNTk4IhLUevx3gswBpzFTQ