SÍNDROME DIARREICO AGUDO

I. INTRODUCCIÓN
El término Diarrea es usado por los pacientes para referirse al aumento de frecuencia, fluidez, volumen o cualquier cambio de consistencia de las deposiciones. Normalmente, las deposiciones son generalmente café y sólidas, lo que varía con las características de la dieta; también varía la frecuencia por persona, desde 1 - 3 veces por día a 2 - 3 veces por semana.

Las heces están constituidas por:

CARACTERÍSTICA
VALOR
Masa
<200 gr.
Agua
65 - 80%
Lípidos
<7 gr.
Nitrógeno
<2,5 gr.
Electrolitos:

- Sodio

- Potasio

- Cloruro

- Bicarbonato
40mEq/L

90mEq/L

15mEq/L

30mEq/L

Se define Diarrea como un incremento en la masa o volumen de las deposiciones. Debido a que el 65 - 80% de las deposiciones es agua, su masa será entonces directamente proporcional a la cantidad de este elemento. El contenido de agua de las heces está influenciado por las fibras contenidas en la dieta, por lo tanto, la masa de las deposiciones puede variar de acuerdo a las distintas culturas.

Es importante entender el balance diario de fluidos intestinal. Cada día, entre 9 a 10 L de fluido isotónico es presentado al intestino delgado proximal (2L provenientes de la dieta y, 8L de secreciones endógenas); éste absorbe la mayoría (7 a 9L), y el colon absorbe el volumen restante, con excepción de <200mL, formándose una masa sólida y suave. El intestino delgado posee una capacidad máxima de absorción equivalente a 12L diarios y, el colon a 4 a 6 L, lo que significa que existe una gran reserva.


II. MECANISMOS DE DIARREA

Existen cuatro mecanismos de Diarrea: osmótico, secretor, exudativa, secundario a trastornos de motilidad y mixto.

  1. Osmótico: ocurre cuando moléculas solubles en agua son pobremente absorbidas, permaneciendo en el lumen intestinal y reteniendo agua en el intestino. La diarrea osmótica se produce por la ingesta de sustancias osmóticamente activas y se detiene con el ayuno. El volumen de las deposiciones es <1L por día, y poseen un gap osmolar mayor que la suma de las concentraciones de los osmolitos:
    Gap osmolar de deposiciones= 290-2 (sodio + potasio de las deposiciones)
    Un gap osmolar de deposiciones normal es <50. Frecuentemente el pH es <6 en los casos de malabsorción de carbohidratos (la más común es la deficiencia de lactasa) propia de la fermentación colónica de los azúcares no digeridos. Las causas clínicas de diarrea osmótica que produce un gap osmolar de deposiciones >50 incluyen: malabsorción de carbohidratos, deficiencia de lactasa, alimentos endulzados con sorbitol, laxantes salinos y antiácidos a base de sales de magnesio.
  2. Secretor: el transporte de fluidos y electrolitos es anormal (por ejemplo, el intestino secreta más fluido del que absorbe). El volumen de las deposiciones es >1L por día y su composición es similar a la del líquido extracelular, por lo que no se produce el gap osmolar. La diarrea persiste a pesar del ayuno y frecuentemente se desarrolla hipokalemia. Entre sus causas se incluyen toxinas bacterianas, tumores neuroendocrinos, abuso de laxantes, diarrea de ácidos biliares y diarrea de ácidos grasos (esteatorrea).

  3. Exudativo: la permeabilidad de la membrana celular es anormal, secretando proteínas séricas, sangre o mucus dentro del intestino desde sitios de inflamación, ulceración o infiltración. El volumen de las heces es pequeño y podrían contener sangre. Ejemplos clínicos incluyen patógenos bacterianos invasivos (Shigella, Salmonella) y enfermedad intestinal inflamatoria.

  4. Desórdenes de motilidad: pueden ser de tránsito rápido (el quimo pasa un tiempo inadecuado en contacto con la superficie de absorción) o de tránsito lento (sobrecrecimiento bacteriano). El tránsito rápido ocurre después de gastrectomías o resecciones intestinales y con el hipertiroidismo o el síndrome carcinoide. En cambio, el tránsito lento ocurre con defectos estructurales (estenosis, vólvulos y divertículos de intestino delgado) o con enfermedades subyacentes que causan neuropatía visceral (diabetes) o miopatía (esclerodermia), que es una pseudo - obstrucción.

  5. Mixto: muchos procesos patológicos poseen más de un mecanismo responsable. Por ejemplo, la malabsorción generalizada (como la enfermedad celíaca) tiene componentes osmóticos (malabsorción de carbohidratos) y componentes secretores (ácidos grasos no absorbidos causan secreción en el colon).

III. ACERCAMIENTO CLINICO

Es útil diferenciar la diarrea del intestino delgado de aquella del intestino grueso. La diarrea del Intestino delgado se caracteriza por un gran volumen de deposiciones sin un incremento marcado en el número de defecaciones. Los siíntomas atribuidos a la inflamación del recto-sigmoides están ausentes, y los hallazgos al examen proctoscópico son normales.

La diarrea del intestino grueso se caracteriza por defecaciones frecuentes, con deposiciones de pequeño volumen con evidencias obvias de inflamación, y el examen proctosigmoideo generalmente confirma esta inflamación. Además este tipo de diarrea usualmente sugiere un mecanismo exudativo, mientras el mecanismo de diarrea del intestino delgado no es específico.

Contrastes en la presentación Clínica:
SIGNOS
Intestino Delgado
Intestino Grueso
Capacidad reserva
Intacta
Disminuida
Volumen de fecas
Grande
Pequeño
Frecuencia de defecación
Moderada
Aumentada
Urgencia
Ausente
Presente
Tenesmo
Ausente
Presente
Mucus
Ausente
Presente
Sangre
Ausente
Presente

IV. DIARREA AGUDA

La diarrea aguda es abrupta en su aparición y usualmente resuelve en varios días (3 a 10 días), siendo siempre menor a 2 semanas para diferenciarla de la diarrea crónica que dura más de 4 semanas. Es autolimitada, y la causa (probablemente viral) usualmente no es encontrada. No se necesita una evaluación, a menos que las fecas sean sanguinolentas, exista fiebre o se sospeche una infección (historia de viajes, o brote con fuente común). Si estas condiciones existen, no se debe tratar con agentes inhibidores de la motilidad. Se debe comenzar el estudio con exámenes de las fecas para bacterias patógenas, parásitos y proctosigmoidoscopía. Es importante reconocer las situaciones comunes que predisponen a infecciones específicas.

V. FISIOLOGÍA DE LA ABSORCIÓN DE NUTRIENTES


Los sitios anatómicos de absorción de nutrientes , vitaminas y minerales son los siguientes:
Duodeno:Absorción de hierro ,calcio,magnesio,ácido fólico , vitaminas hidrosolubles y monosacáridos.
Yeyuno:Absorbe ácidos grasos , aminoácidos , monosacáridos y vitaminas hidrosolubles
Íleon:Se encarga de la absorción de monosacáridos , ácidos grasos , aminoácidos ,vitaminas liposolubles (A,D,E,K) ,vitamina B12 y sales biliares conjugadas
El intestino delgado proximal , no puede adaptarse para absorber vitamina B12 o sales biliares.

La absorción de grasas es el proceso mas complicado ,la mayoría de las dietas ricas en grasas contienen en su mayoría triglicéridos de cadena larga que deben ser digeridos por la Lipasa pancreática que rompe 2 de las 3 cadenas largas de ácidos grasos que están unidas a glicerol.Los ácidos grasos libres resultantes y monoglicéridos son solubilizados por micelas para poder ser absorbidos.Los ácidos grasos y monoglicéridos son re-esterificados por células epiteliales intestinales dentro de quilomicrones que son absorbidos hacia la circulación por vía linfática, por otra parte las cadenas medianas de triglicéridos son absorbidas directamente hacia la vena portal y no requieren solubilización micelar.


VI. SITUACIONES CLÍNICAS RELEVANTES Y ESTUDIO

El síndrome diarreico agudo es una patología de abordar desde el punto de vista diagnóstico y terapeútico ,debido al gran número de etiologías potencialmente causantes de diarrea.Lo importante es que el clínico tenga una sospecha adecuada mediante una adecuada anamnesis y examen físico para no llegar a someter al paciente a pruebas innecesarias que dificulten el diagnóstico.
1)Historia clínica
a)Antecedentes familiares: Interrogar sobre familiares con enfermedad celíaca ,enfermedad inflamatoria intestinal , enfermedades pancreáticas o neoplásicas.En caso de diarrea agudas es muy útil preguntar sobre familiares conviventes con problemas para orientar hacia un origen toxico-infeccioso.
b)Antecedentes personales:Debe investigarse presencia de otras enfermedades tales como :Hipertiroidismo, vasculitis , enfermedades granulomatosas , linfomas , neoplasias intestinales , pancreatitis crónicas , inmunodeficiencias.
c)Antecedentes sociales:Hábitos dietéticos y modificaciones de ellos en el tiempo ,condiciones higiénicas en el lugar de residencia ,contacto con animales ,actividades sexuales de riesgo ,estancias en países.
d)Exposición a fármacos/tóxicos:Se estima que entre un 5%-20% de los pacientes que toman antibióticos presentan un cuadro diarreico , entre ellos los mas frecuentes que la ocasionan son la amoxicilina-clavulánico y la ampicilina.
e)Características de la diarrea:Se debe reconocer el tiempo de evolución ,el número de deposiciones diarias ,consistencia ,presencia de pus o sangre ,olor y color.En función de las características podemos plantear un diagnóstico topográfico ,si predominan muy voluminosas y líquidas probablemente la patología se localize en intestinos delgado o colon proximal

2)Exploración física:Debe ser completa,realizada por aparatos y nunca debe omitirse el tacto rectal , en la mayoría de los casos los hallazgos son inespecíficos ,debe valorarse la repercusión que tiene sobre el estado general del paciente ,sobretodo en la pérdida hidroelectrolítica (pliegues cutáneos,sequedad de musosas,taquicardia,hipotensión,oliguria).

3)Pruebas complementarias:

a)Análisis de sangre y orina:El hemograma, proteína C ,y la velocidad de sedimentación globular pueden sugerir origen inflamatorio-infeccioso.Una elevación de eosinófilos orinta hacia infección parasitaria.La determinación de urea ,electrolitos y creatinina informan sobre la repercusión de pérdida volumétrica.
En casos determinados puede realizarce la determinación de hormonas plasmáticas como el caso de Calcitonina para la Diarrea asociada a Carcinoma medular de tiroides ,Gastrina para Síndrome de Zollinger-ellison .
El estudio inmunológico tienen la capacidad de orientar entre ellos los
-Anticuerpos antinucleares para Esclerodermia y Vasculitis
-Anticuerpos antigliadina y antiendomisio para Enfermedad clíaca
-ANCA de patrón perinuclear asociados con frecuencia a Colitis ulcerosa

b)Estudios fecales:
-La tinción de Wright permite la detección de leucocitos en las heces ,lo cual apoya la etiología inflamatoria de la diarrea, tiene lña desventaja de ser observador-dependiente.

-La tinción de Sudán permite valorar de forma cualitativa la grasa fecal ,pero su aplicación en clínica es muy limitada ,ya que la cantidad de grasa fecal depende de la grasa ingerida.
-Coprocultivo el examen en fresco permite la visualización directa de infecciones parasitarias como giardias,enterobios u oxiuros.
Dado que las gastroenteritis son principalmente de origen tóxico (principalmente toxinas del Sthaphylococcus aureus ) el coprocultivo frecuentemente sale negativo.En caso de sospecha de Colitis pseudomembranmosa debe determinarse la presencia de toxina de Clostridium difficile.

c)Pruebas endoscópicas:

-El papel de la endoscopía digestiva alta se restringe practicamente a la toma de biopsias en duodeno siendo muy importante para el diagnostico de Enfermedad celíaca y linfomas.
-La sigmoidoscopía y colonoscopía son indicaciones ante la sospecha de esta localización como causante de la diarrea (presencia de leucocitos,rectorragias,tenesmo o sospecha de neoplasia colónica)



VII. GASTROENTERITIS Y DIARREA AGUDA NO INFLAMATORIA

Definición

Gastroenteritis es el término que se aplica en general a un grupo de trastornos cuya causa son las infecciones y la aparición de síntomas como pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea moderada a intensa, retortijones y malestar en el abdomen.

La gastroenteritis entonces sería la entidad detrás de lo que se conoce como diarrea aguda líquida no inflamatoria donde la mayoría de las diarreas corresponden a este tipo. Se caracterizan por heces líquidas, usualmente de gran volumen, sin sangre ni pus en las deposiciones, escaso dolor abdominal, sin pujo ni tenesmo y ausencia de fiebre o fiebre de baja magnitud. Son autolimitadas y en general no requieren terapia específica. Dentro de este tipo de diarrea se puede distinguir:
  1. Diarrea aguda simple: Corresponde a la diarrea más frecuente. Esta no se acompaña de fiebre. Usualmente se debe a toxinas bacterianas, sobrecarga alimentaria, fármacos o algunos virus.

  2. Diarrea aguda febril: Esta se acompaña de fiebre, habitualmente de baja magnitud y de corta duración, no hay síntomas disentéricos y se debe en general a E. coli enteropatógena, Salmonella, Campylobacter, rotavirus, etc.
Las infecciones que causan este cuadro se pueden transmitir de persona a persona, especialmente si alguien con diarrea no se lava bien las manos tras una evacuación.

Causas

La gastroenteritis viral es una causa importante de diarrea grave tanto en adultos como en niños y muchos tipos de virus la pueden causar. Los más comunes son:
  • Astrovirus.
  • Adenovirus entérico.
  • Norovirus, también llamado virus similar a Norwalk, que es común entre niños en edad escolar.
  • Rotavirus, la principal causa de gastroenteritis severa en niños y que también puede infectar a adultos expuestos a niños con el virus. Los brotes también pueden ocurrir en asilos de ancianos, lo cual es muy importante al momento de la sospecha clínica.

Otras causas a tener en cuenta y no menos importantes son, por ejemplo, bacterias que invaden la mucosa y producen toxinas, las que hacen que las células de la pared intestinal aumenten la secreción de agua y electrolitos generando la diarrea, dentro de estas se encuentran bacterias como ciertas variedades de E. coli, Campylobacter, Shigella y Salmonella (incluido el tipo que causa la fiebre tifoidea).

Ciertos parásitos intestinales, particularmente la Giardia lamblia, invaden o se adhieren al revestimiento intestinal y causan náuseas, vómitos, diarrea y un estado de malestar general.

La ingesta accidental de metales pesados como arsénico, plomo, mercurio o cadmio, con el agua o los alimentos, puede provocar repentinamente náuseas, vómitos y diarrea. Muchos fármacos, incluidos los antibióticos, ocasionalmente provocan retortijones abdominales y diarrea.

Síntomas

El tipo y la gravedad de los síntomas dependen del tipo y de la cantidad de la toxina o del microorganismo ingeridos. También varían de acuerdo a la resistencia de la persona a la enfermedad.

Los síntomas a menudo comienzan súbitamente con pérdida de apetito, náuseas o vómitos. Pueden presentarse murmullos intestinales audibles, retortijones y diarrea con o sin presencia de sangre y moco. Las asas intestinales pueden dilatarse con el gas y causar dolor. La persona puede tener fiebre, sentirse decaída, sufrir dolores musculares y notar cansancio extremo.

Los vómitos intensos y la diarrea pueden conducir a una marcada deshidratación y a una intensa hipotensión. Tanto los vómitos excesivos como la diarrea pueden causar una grave pérdida de potasio y también bajos valores de sodio, particularmente si la persona repone el volumen perdido bebiendo sólo líquidos que contengan poca sal (como el agua y el té). Todos estos desequilibrios son potencialmente graves, los que se traducirían como trastornos hidroelectrolíticos ( hipokalemia, hiponatremia, etc.).

Diagnóstico y Tratamiento

Para el diagnóstico siempre primero y lo más importante es la anamnesis y el examen físico. Ahora bien,
la mayoría de las diarreas son leves y autolimitadas por lo que no requieren estudios complementarios con el fin de llegar a un diagnóstico etiológico preciso.
Si los síntomas son intensos o duran más de 48 horas, pueden examinarse muestras de las heces buscando la presencia de glóbulos blancos y de bacterias, virus o parásitos. También puede ayudar a identificar la causa el análisis de los vómitos, los alimentos o la sangre.
Si los síntomas persisten más de algunos días, el médico puede tener que examinar el intestino grueso con una colonoscopía para descartar una colitis ulcerosa o una disentería amebiana (amebiasis) u otra causa existente.

Lo primero que hay que hacer es no dejar que el paciente se deshidrate, por lo tanto, el primer paso en el tratamiento debe ser reponer volumen con culaquier solución de rehidratación disponible, tanto en menores como en adultos.Si los vómitos son intensos, el médico puede administrar una inyección o prescribir supositorios.

Como los antibióticos pueden causar diarrea y favorecer el crecimiento de organismos resistentes a los mismos, raramente resulta apropiado su uso, aún en el caso de que una bacteria conocida esté produciendo la gastroenteritis.Sin embargo, los antibióticos se pueden usar cuando los causantes son ciertas bacterias como el Campylobacter, la Shigella y el Vibrio colerae.

Una vez estabilizados los síntomas se puede agregar una dieta liviana como compota de manzana, arroz, pan tostados y verduras cocidas.

Para información más detallada de los exámenes ingresar a: exámenes

VIII. DIARREA AGUDA INFLAMATORIA

En general se trata de aquellas diarreas que contienen sangre y/o leucocitos en las deposiciones (disentéricas), son de bajo volumen y alta frecuencia, acompañadas de tenesmo, urgencia y dolor abdominal en el cuadrante izquierdo.
Comprometen el intestino grueso, recto y colon, los cuales presentan daño tisular por invasión de agentes o toxinas bacterianas.
Algunos patógenos son:


1. Diarrea Bacteriana no Invasiva o Toxigénica
La diarrea toxigénica bacteriana está caracterizada por deposiciones acuosas sin leucocitos fecales, es causada por varios microorganismos, incluyendo:
a. Staphylococcus aureus: la diarrea es de rápido inicio (1 - 6 hrs.) y dura 24 hrs. No se acompaña de fiebre, vómitos o dolor cólico. La toxina es ingerida en huevos, cremas y mayonesa. El tratamiento es sintomático.

b. Escherichia coli (diarrea del viajero): la toxina es ingerida con el agua y ensaladas, empezando los síntomas pasadas 12 hrs. aproximadamente. Se trata de una enterotoxina contenida en un plásmido. El tratamiento es la rehidratación con corrección de electrolitos y Ciprofloxacino, Norfloxacino. Esta bacteria podría ser una importante causa de diarrea epidémica.

c. Clostridium difficile: conocida también como Colitis pseudomembranosa, es una diarrea producida por el uso de antibióticos, ya que con estos se puede producir una diarrea que en un 80% de los casos son leves y provocadas por Disbacteriosis,y en un 15 a 20% se produce el cuadro por Clostridium difficile con presentaciones desde leves a serias.

2. Diarrea Bacteriana Invasiva
Esta diarrea se caracteriza por fiebre, deposiciones con sangre y leucocitos fecales. Es causadas por varios microorganismos, algunos son:
a. Shigella: la diarrea sanguinolenta es característica, acompañada de fiebre y bacteriemia. El diagnóstico está basado en cultivos de deposiciones y sangre positivos. Se trata con Ampicilina y para patógenos resistentes se puede probar Cloranfenicol.

b. Salmonella typhimurium: la toxina se contrae al ingerir carne de aves. Se presenta con fiebre. La ausencia de sangre en la diarrea es la principal característica para distinguirla de la infección por Shigella. El diagnóstico está basado en el cultivo de deposiciones positivo. El tratamiento es sintomático, en caso de síntomas severos se debería tratar con Ciprofloxacino; si se administran otros antibióticos en casos moderados se podría provocar un estado de portador prolongado.

c. Escherichia coli enterohemorrágica: provoca fiebre, diarrea sanguinolenta y bacteriemia. Esta bacteria produce una citotoxina que daña las células endoteliales de venas y arterias; puede producir focos esporádicos o epidémicos, puesto que se contrae al ingerir carne contaminada o leche no pasteurizada. Debería sospecharse esta infección frente a una diarrea sanguinolenta que ocurre después de comer hamburguesas y cuando este tipo de diarrea se complica con el síndrome urémico hemolítico o púrpura trombocitopénica trombótica, debido a la rápida liberación de toxina al morir las bacterias.

d. Yersinia enterocolitica: el espectro de enfermedades que provoca esta bacteria va desde enteritis aguda a crónica. La primera es similar a la shigellosis y usualmente dura entre 1 a 3 semanas; está caracterizada por fiebre, diarrea, leucocitosis y leucocitos fecales. La enteritis crónica ocurre especialmente en niños, con diarrea, dificultad en el crecimiento, hipoalbuminemia e hipokalemia. Otras características son dolor abdominal agudo (adenitis mesentérica), dolor en el cuadrante derecho inferior, sensibilidad cutánea, náuseas y vómitos. Se puede mimitizar con la apendicitis aguda o la enfermedad de Cröhn. Este bacilo Gram negativo es resistente y sobrevive a bajas temperaturas; es un patógeno invasivo, con transmisión fecal – oral en agua y leche.
También desarrolla manifestaciones extraintestinales como artritis no supurativa y espondilitis no anquilosante.
Su tratamiento consiste en aminoglucósidos; puede existir sensibilidad variable a Tetraciclina y Cloranfenicol. Produce frecuentemente β lactamasas, produciendo entonces resistencia a la Penicilina.

e. Campylobacter jejuni: es un bacilo Gram negativo con forma de coma, móvil, microaerofílico. Su transmisión está ligada a agua infectada, leche no pasteurizada, carne de aves, perros enfermos y niños infectados. El período de infección es de 2 a 4 días antes de la invasión al intestino delgado. Los resultados de la infección son deposiciones sanguinolentas con leucocitos. Se puede confundir con la colitis granulomatosa o ulcerativa idiopática; también con diarrea secretora del intestino delgado, con diarrea acuosa explosiva, debido a que produce muchos tipos de toxinas tipo cólera. La diarrea usualmente dura entre 3 a 5 días, pero podría recurrir. Cuando es severa se administra Eritromicina, pero frecuentemente no es necesario. Pasada la diarrea se puede desarrollar el síndrome hemolítico urémico y artritis postinfección.

IX. TRATAMIENTO
En más del 50% de los pacientes que presentan diarrea aguda, esta es autolimitada en un periodo de 2-3 dias. Por lo que en casos específicos se utilizará tratamiento antibiótico.
Los siguientes pacientes serán manejados en hospital:
1. Ancianos
2. Inmunodeprimidos
3. Con enfermedades de base o criterios de gravedad
a. Fiebre >38,5° C.
b. Signos de Hipovolemia.
c. Dolor abdominal intenso.
d. > 5 deposiciones diarias o rectorragia.
Los pilares del tratamiento para la diarrea aguda son las medidas de soporte, compuestas por la rehidratación, la dieta y el control de los síntomas y el uso de antibióticos según el agente causante de la infección.
Medidas de Soporte.
1. Rehidratación
Para el paciente en manejo ambulatorio se debe indicar la ingesta de líquidos. En casos de hipovolemia leve o moderada la reposición de líquidos y de electrolitos se puede realizar por vía oral a través de sales de rehidratación, que tienen el objetivo de conservar el sistema de cotransporte facilitado glucosa-sodio en la mucosa del intestino delgado y como la glucosa es absorbida activamente por el intestino normal y transporta sodio con ella en una relación equimolecular y durante la diarrea aguda la absorción de sodio se ve alterada, una solución salina sin glucosa puede incrementar el volumen de las heces por pasar por el intestino sin absorberse y ya que el sistema de absorción de la glucosa habitualmente se mantiene intacto durante la diarrea, la absorción neta de agua y electrolitos a partir de una solución isotónica de dextrosa y sal puede igualar o exceder el volumen de las heces diarreicas, aún si la pérdida es rápida. Además la reposición de potasio durante la diarrea aguda previene la hipokalemia. El agregado de citrato a las Soluciones de Rehidratación Oral tiene como finalidad corregir la acidosis metabólica causada por la diarrea y la deshidratación.

En casos de hipovolemia marcada se recomienda el uso de cristaloides.

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2. Dieta
Debe mantenerse la ingesta, evitando el consumo de leche y otros lacteos, ya que tanto virus como bacterias patogenas suele provocar un deficit de lactasa en el intestino. Los alimentos recomendados para comenzar son los liquidos, sopas y galletas saladas, para luego ir cambiando a un regimen liviano segun tolerancia y cese de los sintomas diarreicos.

3.Control de los sintomas GI.
  • Anticolinergicos: Son agentes antiespasmodicos, aliviando el dolor tipo coli
Propinoxato v.o, Escopolamina i.v
  • Anti eméticos: Alivia los vómitos Metoclopramida, Domperida (agonista dopaminérgicos vo/iv)
    Torecan
    Izofran
  • Antidiarreicos: Son derivados opiodes que reducen la motilidad, enlenteciendo el transito intestinal. La Loperamida ha demostrado en estudios controlados, disminuir el numero de deposiciones asociado a ciprofloxacino. La dosis inicial de Loperamida es 4 mg y posteriormente se toman 2 mg despues de cada deposicion liquida, sin sobrepasar los 16 mg/dia.
  • Racecadotril :(no opiaceo), antisecretor inhibe encefalinaza, demostrado útil en Cólera pediátrico.


Probioticos
Son concentrados de Bifidobacteria y Lactobacilo reuteri y rhamnosus.
Su uso evitaria Sindrome de intestino irritable post infección intestinal
Su mecanismo de accion es de competicion con patógenos por sitios de adhesión y nutrientes.
Poseen un efecto controvertido en diarrea aguda del viajero y asociada a Antibioticos.



Uso de antibioticos
Los pacientes con diarrea aguda sin sintomas de gravedad o complicaciones no deben someterse a tratamiento antibiotico.
  • Indicaciones de tratamiento antibiotico en la diarrea aguda.
    • Sospecha de diarrea del viajero moderada- grave (más de 4 deposiciones/dia, fiebre, presencia de sangre, moco o pus en las deposiciones)
    • Presencia de fiebre
    • Rectorragia
    • Más de 8 deposiciones/dia, sobre todo si presenta caracteristicas de inflamatoria.
    • Hipovolemia
    • Más de una semana de duración
    • Si se considera el ingreso hospitalario.
    • Inmunocomprometidos.

El tratamiento empirico habitual es una quinolona oral ( ciprofloxacino 500 mg c/12h o levofloxacino 500 mg/dia) durante 3-5 dias.
Según el agente causante de la diarrea.
Ciprofloxacino: Salmonella, Shigella y E.coli enteroinvasora, diarrea del viajero moderada
Eritromicina (500mg/dia v.o por 5 dias): Campylobacter Y.
Azitromicina (500mg c/12h v.o por 3 dias): Campylobacter Y.
Metronidazol: Clostridium difficile, Giardia,
Entamoeba histolytica.
Ciprofloxacino, Tetraciclina o Doxiciclina : Vibrio Cholerae
Las principales desventajas de los antibioticos radican en su costo, efectos adversos, resistencia bacteriana y supresión de la flora normal.




X. CASO CLÍNICO

Nombre: Marta Huinchan Edad: 61 años.
Estado civil: separada. Hijos:10.
Ocupación: empleada doméstica.

Motivo de consulta: dolor abdominal.

Anamnesis próxima
Paciente de 61 años con antecedentes de DM tipo 2, HTA crónica, consulta el día 03/06 por un cuadro de 3 días de evolución caracterizado por dolor de aparición insidiosa, tipo cólico, intensidad inIcial 4 de 10 y máxima de 9 de 10 en la escala de Eva, localización abdominal difuso, irradiado hacia dorso, sin factores agravantes ni atenuantes, que se acompaña de diarrea sin presencia de sangre, sin características de disentería, vómitos de tipo bilioso y fiebre, además la paciente refiere presentar orina mal oliente y de aspecto turbia.

Anamnesis remota
Antecedentes mórbidos: DM tipo 2, HTA crónica, hipercolesterolemia.
Antecedentes quirúrgicos: colecistectomía realizada hace 17 años.
Antecedentes de transfusión sanguínea: (-).
Antecedentes ginecológicos: 10 embarazos, 10 partos, 0 abortos.
PAP y mamografía anual.
Hábitos: Tabaco: (-).
OH: La paciente refiere beber solo vino en ocasiones especiales, en poca cantidad.
Drogas: (-).
Alimentación: dieta hiposódica, hipoglicémica.
Ejercicio: (-).
Medicamentos: aspirina, metformina, enalapril, atorvastatina, consumo de ATB (-) en el último tiempo.
Alergias: (-).
Orina: 4 veces durante el día y 5 veces en la noche. La paciente refiere presentar hace 1 semana aproximadamente orinas mal oliente y de aspecto turbio.
Deposiciones: 1 vez al día.
Antecedentes familiares: Padre: DHC por OH.
Madre: Artritis reumatoide.
Hermano: DM tipo 2.
Hijos: (-).

AL INGRESO
Examen físico
Signos vitales: Tº 37,7 ºC, FC: 90.
General: vigil, hidratada.
Cuello: yugulares planas a 30 º.
Tórax: MP disminuido, crépitos en hemitórax derecho.
Cardiaco: RR2TSS.
Abdomen: RHA (+), blando, depresible, doloroso a la palpación profunda difuso.
Genitales: No examinados.
Extremidades: pulsos pédeos (+), sin signos de TVP.
Glasgow: 15.

Hipótesis diagnósticas: 1-. PN aguda.
2-. Sindrome diarreico agudo.
3-. DM tipo 2.
4-. HTA crónica.
5-. Deshidratación leve.

Indicaciones: Reposo absoluto.
Régimen: blando, hiposódico, sin residuos.
Suero fisiológico 100 ml/hr.
Ranitidina 50 mg c/8h.
Ceftriaxona 2 gr c/día IV.
HGT c/8h con IC según esquema.

Exámenes de laboratorio
* Química sanguínea
· Nitrógeno ureico: 12,6.
· Urea: 26,9.
· Creatinina: 0,5.
· Bil total: 0,4.
· GPT: 45,2.
· Na+: 137.
· K+: 5,1.
· Cl-: 104.
· Amilasa: 39.
· Uroanálisis
· Piocitos: (-).
· Eritrocitos: (-).
· Leucocitosis: 4-5.
· Células epiteliale: escasas.
· Bacterias: abundantes.

HOSPITALIZACIÓN

Indicaciones: Reposo: relativo.
Régimen: sin residuos, hiposódico.
SF 0.9% 80 cc/hr.
Ceftriaxona 2g/día IV.
Metronidazol 500 mg c/8hr IV.
HGT c/6hr más IC según esquema.
Perenteryl 1 sobre c/8hr.
Paracetamol 1g c/6hr si Tº> 37,5º C.
Loperamida 2g c/8hr VO.
CSV c/6hr.

Exámenes de laboratorio
Orina segundo chorro: recuento de colonias mayor a 100.000 UFC/ml.
Urocultivo: E. coli resistente solo a ampicilina.
Química en deposiciones: leucocitos fecales (-), descartándose una enfermedad inflamatoria intestinal que pudiese ser la causa de la diarrea.

Evolución clínica
La paciente evoluciona favorablemente en cuanto a la sintomatología urinaria, sin fiebre, disuria, manteniendo el tratamiento ATB por 7 días con ceftriaxona. En relación al síndrome diarreico agudo, la paciente persiste con diarrea durante la hospitalización por 5 días, cesando al 6º día de hospitalización dándose de alta a la paciente el 7º día.

Por lo tanto, la paciente presenta un síndrome diarreico agudo basado en la clasificación, ya que el cuadro de diarrea tuvo una duración de 8 días, por tanto, como la mayor parte de los epìsodios de diarrea aguda son leves y ceden espontáneamente no se justifican estudios diagnósticos, ni tratamiento farmacológico, sin embargo se puede indicar loperamida para disminuir los síntomas, iniciar tratamiento empírico con metronidazol en caso de que se sospeche giardiosis, indicar probióticos (perenteryl), eso sí es muy importante la hidratación y un régimen adecuado. En conclusión, basado en lo anteriormente señalado, el tratamiento dado en el hospital es el indicado.