Síndrome Ulceroso

  1. Definición
  2. Epidemiología
  3. Etiología
  4. Factores de riesgo
  5. Manifestaciones clínicas
  6. Diagnóstico
  7. Diagnósticos diferenciales
  8. Complicaciones
  9. Tratamiento
  10. Higiénico
  11. Médico
  12. Quirúrgico
  13. Seguimiento

Definición:
Una ulcera corresponde a una perdida de la integridad de la mucosa (duodenal o gastrica) que se caracteriza por defectos focales o excavacion a causa de inflamacion persistente que se pueden extender hasta la submucosa o incluso llegar a una capa mas profunda.

Pueden ser agudas o crónicas. Y se provocan básicamente por un desequilibrio entre la acción de ácido péptico y las defensas de la mucosa (bicarbonato, flujo sanguíneo,mucus, etc). úlcera se define como la pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un defecto local o excavación a causa de inflamación activa.

Epidemiología

La prevalencia actual de la úlcera péptica estima que el 10% de la población la sufrirá en algún momento de su vida, ascendiendo hasta el 20% en las personas infectadas por Helicobacterpylori (HP). La incidencia anual oscila entre el 0,1 y el 0,3% en la población general, llegando hasta el 1% en personas HP positivas. Se observa que la tasa es de 6 a 10 veces mayor en pacientes infectados. La mortalidad es de 2-3 casos por 100.000 habitantes y año debido a sus complicaciones. La úlcera gástrica tiene la misma frecuencia en mujeres que en hombres mayores de 55 años, y la úlcera duodenal es más frecuente en varones jóvenes. En casi todo el mundo la úlcera de localización duodenal es la más frecuente, pero en algunos lugares como Japón el estómago es la principal localización.

Etiología

El microorganismo Helicobacter pilory, la aspirina y el uso de otros antinflamatorios no esteroidales (AINES) son los principales responsables de la enfermedad ulcerosa péptica. La hipersecreción de ácido en el síndrome de Zollinger-Ellison constituye una excepción, y otros factores de agresión como el tabaco, el estrés y los factores genéticos también han sido vinculados.

Helicobacter pilory: El 50% de la población mundia está infectada por Helicobacter pilory, siendo un porcentaje de entre un 80-90% en países subdesarrollados y hasta un 50% en desarrollados. Sin embargo, la simple colonización no necesariamente significa enfermedad ulcerosa debido a que la mayoría de los casos cono colonización gástrica nunca desarrollan ulceración y permanecen asintomáticos a pesar de encontrar en la histología alteraciones inflamatorias. El Hp es un bacilo gramnegativo que coloniza el antro gástrico y áreas de metaplasia gástrica duodenal, localizándose dentro de las uniones intercelulares, produciendo toxinas y compuestos químicos como la ureasa, la cual desdobla la urea en amoníaco y bicarbonato, y a su vez genera CO2 y agua. El amoniaco alcaliniza el medio en que se desarrolla la bacteria protegiéndola de la secreción ácida. La asociación de Hp con la producción de úlcera péptica se basa en varias evidencias. Algunas de ellas indican que pacientes con úlcera duodenal consumidores de AINEs se encuentran infectados en un 90% con Hp. Si se les trata con supresores de la secreción ácida tienen una posibilidad de recurrencia del 70%, mientras que en los tratados con supresores de la infección por Hp esta posibilidad baja al 10%. Además la historia natural de la infección por Hp involucra un mecanismo que predispone a la gastritis y a la ulceración.

La liberación de ureasa, de hemolisinas, citotoxinas y lipopolisacáridos, producen una reacción inflamatoria antral predominantemente. Esta gastritis antral lleva a un aumento de la estimulación de las células productoras de gastrina, que a su vez estimulan a las enterocromafines a que liberan histamina, la cual se une a receptores H2 de las células parientales que aumentan la secreción ácida. Con el tiempo esta sobreestimulación de ácido provoca irritación de la mucosa duodenal y en el estómago. Si la infección no se erradica o si no se suprime la liberación de ácido puede provocarse ulceración. Si la infección evoluciona con hipersecreción de ácido, se generaría hiposecreción en cuadros crónicos, dando una infección mas extendida provocando pangastritis, lo que produce destrucción de células parietales bajando además la secreción de gastrina. Con el tiempo las celúlas secretoras de gastrina desaparecen junto con la secreción gástrica provocando una gastritis atrófica crónica. En resumen, la hipersecreción de ácido puede desarrollar gastritis crónica antral con riesgo a úlcera duodenal y la hiposecreción puede producir gastritis crónica atrófica con riesgo de cáncer. Además se ha demostrado que la actividad de Hp puede producir linfomas de baja malignidad y adenocarcinoma de estómago.

Antinflamatorios no esteroidales: Favorecen la producción de úlceras tanto a nivel local como sistémico. Al ser ácidos débiles y no estar ionizados a nivel gástrico, tienen la capacidad de difundir libremente por la barrera gástrica dentro de las células epiteliales, en donde los iones H+ son liberados y pueden producir daño celular. Sus efectos sistémicos se deben a actividad inhibitoria sobre la cicloxigenasa que disminuye la síntesis de prostaglandinas (especialmente de la PGE2). Esta inhibición produce cambios importantes en la barrera gástrica, como reducción del flujo sanguíneo, disminución de la producción de moco y bicarbonato, además de una disminución del recambio celular. Todos estos mecanismos producen interrupción de los mecanismos de defensa y favorecen la aparición de úlceras.

Estrés, tabaco, alcohol, café y corticoesterodes: En pacientes sometidos a un estrés por cirugía, quemaduras o insuficiencia respiratoria grave, pueden producirse erosiones en la mucosa supericial que permanecesn silenciosas, pero que pueden provocar hemorragias agudas abundantes. En estrés prolongado, la presencia de úlceras es habitual. En estos casos se observa un aumento de la secreción ácida no comprobable directamente con la infección por Hp. Se ha estudiado que la úlcera es más frecuente en fumadores, además de que el tabaco dificulta la cicatrización y favorece las recidivas. El alcohol en altas concentraciones puede provocar lesiones gástricas difusas y el café aumenta la secreción ácida por los aminoácidos y péptidos que contiene. Los corticoides disminuirían las defensas de la mucosa gástrica, provcando un enlentecimiento de la regeneración de las células epiteliales de las glándulas gástricas. La importancia de estos factores exógenos es que al reconocerlos en la historia del paciente, se amerita su supresión y un cambio de hábito de vida.

Síndrome de Zollinger-Ellison: Enfermedad ulcerosa grave, caracterizada por múltiples ulceraciones y diarrea, refractaria a tratamientos convencionales. Es producida por gastrinomas por lo que generalmente se localizan en el páncreas o el duodeno.

Factores de riesgo
- alcohol
- tabaco
- café
- H.pylori
- AINEs

fármaco
riesgo relativo de úlcera
ibuprofeno
1
ac. acetilsalicílico
1,6
diclofenaco
1,8
indometacina
2,4
ketoprofeno
4,2

Circunstancias favorecedoras de aparición de úlcera:
- Hipersecreción ácida (gastrinomas)
- Hipertensión portal
- Tumores primarios o metastásicos
- Enfermedad de Crohn gastroduodenal
- Infecciones (bacterianas, micóticas)
- Insuficiencia respiratoria
- Diabetes
- Gastroenteritis eosinofílica
- Sepsis
- Shock
- Quemados
- Traumatismo

Manifestaciones clínicas:La manifestación más frecuente es el dolor epigástrico con acidez, que a menudo ocurre por las mañanas, entre las comidas o durante la noche, pero que tambien puede aparecer en cualqueir momento del día. En general presenta la característica de calmarse con la ingestión de alimentos o antiácidos.Se describe como hambre dolorosa, como un dolor penetrante o quemante, y en muchos pacientes, en particular ancianos, los síntomas pueden ser muy leves o aún estar ausentes.La acidez es una de las manifestaciones más frecuentes de la úlcera y puede estar acompañada por dolor o no. Es un síntoma frecuente , que el paciente refiere como ardor epigástrico o pirosis ( sensación de dolor retroesternal que puede llegar hasta la boca).La pirosis está más relacionada con el reflujo gastroesofágico que se observa en la úlcera péptica, en la enfermedad por reflujo gastroesofágico y en la hernia hiatal.Otras manifestaciones que pueden presentarse son: náuseas, vómitos,hematemesis,melena,anorexia y pérdidad de peso. No obstante,éstos están más relacionados con las complicaciones de la úlcera ( perforación , hemorragía u obstrucción pilórica).La evolución de la afección, hasta el tratamiento del Helicobacter pylori, suele ser crónica y recurrente, y puede presentar variaciones estacionales. Si bien es díficil distinguir la úlcera duodenal de la úlcera gástrica por los síntomas, existen algunas diferencias que pueden tenerse en cuenta. En la duodenal el dolor suele aparecer después de las comidas, dura un par de horas, puede ser nocturno y se alivia con la ingesta. En la gástrica, no existe una relación tan marcada con las comidas, suele ser más intenso y está acompañado por pérdida de peso y anorexia.Sólo un 10% se mantiene asintomático durante la evolución del cuadro. Y en estos casos se logra el diagnóstico cuando existe una complicación, la más común, su perforación.
Diagnóstico:
El Gold standard es la endoscopía digestiva alta.

Anamnesis: Debe basarse en la investigación del dolor, sus caracteristicas, su forma de presentación y su relación con las comidas.Es necesario investigar si hay antecedentes de enfermedad familiar, de consumo de aspirina y otros antiinflamatorios, de bebidas alcoholicas, café,tabaquismo.
La edad del paciente puede tener importancia, ya que las úlceras duodenales son más frecuentes en pacientes jóvenes, mientrás que las gástricas suelen aparecer en pacientes mayores.
Debido al cáncer crónico y recurrente de la úlcera péptica, se debe interrogar sobre episodios similares que puedan haber ocurrido anteriormente y hayan evolucionado sin gravedad o hayan pasado casi desapercibidos. Es importante evaluar la existencia de estudios radiológicos o endóscopicos anteriores.No debe olvidarse preguntar el tipo de comida habitual del paciente y si se respetan los ritmos de alimentación, desayuno, merienda,almuerzo,once,cena.
Examen físico: En los pacientes con úlcera péptica no agrega nada de valor a los datos del interrogatorio. Puede presentarse discreto dolor a la palpación en la región epigástrica.
Exámenes complementarios: La anamnesis es el criterio básico para el diagnóstico de úlcera péptica.y su certificación se basa en la endoscopía digestiva alta. Con este examen discrimino si se trata de una úlcera gástrica o duodenal. Además se debe complementar con una biopsia de las lesiones (bordes externos) que me permiten excluir un cáncer gástrico y determinar la presencia o no de la bacteria H. pylori.
El examen radiológico, no se realiza habitualmente. Se reserva para aquellos casos en que no es posible realizar una endoscopía digestiva alta, o ante lesiones de diagnóstico incierto como infiltraciones o compresiones, entre otros.

Diagnósticos diferenciales:

El diagnóstico diferencial de la úlcera ha de establecerse con otras causas de dispepsia o síntomas abdominales que pueden deberse a alteraciones de la porción próximal del tubo digestivo. La enfermedad por reflujo gastroesofágico, cuyos síntomas característicos son la pirosis y la regurgitación ácida, incluye el reflujo gastroesofágico sintomático y la esofagitis por reflujo. Muchos pacientes con úlcera duodenal refieren síntomas típicos de reflujo gastroesofágico y se debe tener presente que estas dos enfermedades a menudo se hallan asociadas.
La dispepsia por fármacos, como la teofilina, digoxina o antibióticos, o la gastritis aguda erosiva por AINE cursan con dolor abdominal, náuseas y vómitos y deben considerarse en el diagnóstico diferencial de la úlcera péptica cuando exista el antecedente de ingesta de dichos fármacos. El café, el alcohol o el tabaco también pueden ser la causa de estos síntomas en algunos pacientes.
El carcinoma gástrico puede manifestarse igualmente con una sintomatología similar a la de la úlcera. En general debe sospecharse su existencia ante un paciente de edad avanzada con una historia corta de epigastralgia de carácter continuo, que empeora con la ingesta de alimentos y se asocia a anorexia y pérdida de peso. Sin embargo, las características clínicas del cáncer gástrico precoz pueden ser indistinguibles de las de la úlcera péptica, con dolor intermitente que calma con la ingesta alimentaria o con los antiácidos.
Otras infecciones como la tuberculosis, sífilis, citomegalovirus o herpes, o enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis o la enfermedad de Crohn, pueden también presentarse con dispepsia y ulceración gastroduodenal. Otras afecciones que deben considerarse en el diagnóstico diferencial son las enfermedades biliares o pancreáticas y la isquemia intestinal.
Por último, existe un elevado porcentaje de pacientes con dispepsia funcional, definida como la dispepsia que no es atribuible a enfermedades orgánicas, alteraciones estructurales y enfermedades metabólicas ni inducida por el alcohol o fármacos, y que se supone relacionada con trastornos de la función del tracto digestivo superior o debida a una percepción anómala del paciente.
En los enfermos con úlcera péptica no relacionada con la infección por H. pylori ni el consumo de AINE, ante úlceras refractarias al tratamiento o en pacientes con úlceras recurrentes (a pesar de la eliminación del factor desencadenante) se debe investigar la existencia de otras etiologías más raras de esta enfermedad.


Complicaciones
Se pueden identificar 4 complicaciones, que son: intratabilidad, perforación, hemorragia y estenosis. Cada una de ellas con un manejo distinto.

-Intratabilidad: Esto se da en pacientes con úlceras crónicas en los cuáles la terapia farmacológica no ha resultado efectiva. Se opta por cirugía.

-Perforación: 1-6% de los pacientes con úlceras presentan esta complicación. La perforación suele ser a cavidad peritoneal libre, debido a su mayor ubicación hacia anterior. Es un cuadro agudo, caracterizado por un dolor en epigastrio de inicio brusco, como una puñalada. Generalmente se acompaña de compromiso hemodinámico. El diagnóstico se puede confirmar mediante una radiografía de abdomen simple de pie. La perforación es mas frecuente en el varón que en la mujer, y en la úlcera duodenal que en la gástrica. La localización de la perforación de la úlcera duodenal es generalmente la pared anterior de la primera porción del duodeno. La aparición de esta complicación no suele plantear dificultades diagnósticas, siendo evidente en la mayoría de los casos que el paciente sufre un cuadro grave intraabdominal. El 75% de los pacientes refiere una historia evidente de dispepsia ulcerosa, con aumento de los síntomas en los días o semanas previos. El cuadro se inicia con la aparición brusca de dolor intenso (en puñalada) en el epigastrio o en el hemiabdomen superior, seguido rápidamente de signos de irritación peritoneal. El dolor puede irradiarse al hombre derecho por irritación frénica y rápidamente se generaliza a todo el abdomen. La exploración física revela hipersensibilidad abdominal, especialmente en el epigastrio, con rigidez en tabla por contractura de los músculos de la pared abdominal. Los ruidos abdominales suelen estar disminuidos o ausentes. Los casos en los que no se establece el diagnóstico en esta fase inicial evolucionan a una peritonitis, con distensión abdominal, hipovolemia, hipotensión y fiebre. El diagnóstico de sospecha se confirmará mediante la demostración de neumoperitoneo en la radiografía simple de abdomen en bipedestación o en decúbito lateral. Sin embargo, su ausencia no descarta la existencia de una perforación, ya que el examen radiológico es normal hasta en el 25% de los casos. Si existen dudas, la inyección de aire a través de la sonda nasogástrica puede facilitar su reconocimiento. En otros casos, la exploración radiológica con Gatrografín puede establecer el diagnóstico al demostrar la úlcera o la fuga del contraste a través de la perforación. Esta complicación está gravada con una elevada mortalidad, que oscila entre 10 y 40%.

-Hemorragia: Esta complicación se presenta en 1-6 pacientes con úlceras, su frecuencia aumenta en aquellos casos en que la úlcera es causada por consumo de AINEs. Se puede presentar como aguda lo que lleva a shock hemodinámico, o de forma lenta, intermitente generando anemia crónica. Es la complicación mas frecuente de la úlcera gastroduodenal. Aproximadamente el 20% de los pacientes ulcerosos sufrirá al menos un episodio de hemorragia en la evolución de su enfermedad. La úlcera gastroduodenal es la causa mas común de hemorragia digestiva alta y es responsable de aproximadamente la mitad de los ingresos por esta causa en la mayoría de los hospitales.

-Estenosis pilórica: es una rara complicación. Se genera principalmente cuando existen úlceras en el bulbo duodenal o en el canal pilórico. También el edema y la inflamación que se genera, ayudan a este situación.

Tratamiento

Higiénico
Evitar tabaco, alcohol, cafeína y AINEs.

Médico
1) Bloqueadores H2 de histamina
2) Inhibidores de H+/K+ ATPasa
3) Citoprotectores

1) Bloqueadores H2 de histamina:
Cimetidina - Famotidina - Ranitidina - Nizatidina
Son inhibidores de la secreción de ácido y promotores de la cicatrización.
En la úlcera duodenal, la cicatrización es proporcional a la magnitud de la supresión de ácido. En la úlcera gástrica, es proporcional a la duración de la inhibición del ácido. Existe buena inhibición ácida en la noche, pero es menor en la secreción diurna estimulada por alimentos.
Las dosis recomendades son:
Cimetidina : 400 mg
Ranitidina: 150 mg
Famotidina: 20 mg
Nizatidina: 150 mg
todas estas dosis son cada 12 horas.
Al utilizar dosis nocturnas, es el doble.
Después de unos días, se ha observado menor efectividad y, al suspenderlos mayor secreción que la inicial, un efecto rebote. Escasos efectos indeseables. Se recomienda reducir dosis en casos de daño renal y pacientes añosos. Los efectos sobre la actividad androgénica que se observan con la cimetidina, rara vez se observan con los otros. La forma endovenosa de la cimetidina y ranitidina pueden tener efecto estimulante de la prolactina.
En pacientes hospitalizados, pueden observarse síntomas neurológicos (cefaleas, depresión, etc) quizás por interacción. Se describen reacciones hematológicas y mielosupresión en pacientes trasplantados de médula. Puede haber reacciones alérgicas.
El tratamiento con la mitad o totalidad de las dosis mencionadas se ha sugerido como posibilidad de terapia de mantención.

2) Inhibidores de H+/K+ ATPasa
Omeprazol (20 mg) - Lansoprazol (30 mg).
Son activos con ph ácido. Una dosis diaria única permite la cicatrización de úlceras duodenales en pocas semanas. La vida media es tan corta que aún a dosis repetidas o mayores, no se produce acumulación. No es necesario reducir dosis en pacientes añosos o con daño hepático.
El efecto cicatrizante y alivio sintomático es más rápido en úlceras duodenales y gástricas, que empleando bloqueadores H2.
El omeprazol puede afectar la absorción de ketoconazol, fierro y ésteres de ampicilina, y el metabolismo de diazepam, propanolol, warfarina y fenitoína. Pueden ser efectos atribuidos a este fármaco: cefale, mareo, rash, síntomas digestivos inespecíficos.

3) Citoprotectores
Sucralfato: Sal compleja de sacarosa, se une a proteínas tisulares y protege de la acción péptica. Se administra en formas líquidas o tabletas, distante de alimentos, 1g 4 veces al día y mejor, sin emplear antiácidos concomitantes. Puede producir o agravar la constipación y limitar la absorción de algunas drogas ( cimetidina, digoxina, fluoroquinolonas, fenitoína, tetraciclinas).
Misoprostol: Es un producto sintético análogo de la prostaglandina E, con efecto protector y antiácido, lo que contribuye a su efecto curativo. La dosis es de 200 mg 4 veces al día. Puede provocar diarreas, efectos abortivos y sangrado uterino.
Bismuto coloidal y otras sales: Posee efecto protector local, estimula la secreción de prostaglandinas y tiene efecto anti H.pylori, especialmente en esquemas asociados.
El subsalicilato se emplea en suspensión o tabletas. Puede afectar el efecto de agentes uricosúricos y tetraciclina, presentar toxicidad salicílica y oscurecer lengua y heces.

Quirúrgico

Existen tecnicas quirurgicas especificas para tratar las ulceras duodenales y otras especificas para ulceras gastricas

Tecnicas quirurgicas para ulceras duodenales

Estas tenicas buscan disminuir la secreción de acido gástrico. En donde la vagotomia es un componente común para estas técnicas donde su objetivo busca disminuir el estimulo colinérgico al estomago. Estas tenicas disminuyen la Secrecion acida basal en un 85% y la Secrecion acida máxima en un 50%.

Las tenicas mas utilizadas son:


1.-Vagotomia y Drenaje.

2.- Vagotomia Supraselectiva.

3.- Vagotomia con antrectomia.


Sin embargo, tanto vagotomia troncal como supraselectiva (en la cual se conservan las ramas hepática y celiaca) producen atonía gástrica. Teniendo esto en cuenta, es necesario realizar alguna técnica de drenaje, ya sea mediante piloroplastia o gastroduodenostomia para lograr compensar la disminución de la motilidad gástrica producida. Esta técnica tiene una tasa de recurrencia de la ulcera de un 10%

Para disminuir el grado de alteración de la motilidad gástrica se diseño la vagotomia supraselectiva, donde solo se seccionan las fibras vagales que invervan la parte del estomago donde se encuentran las celular parietales. A pesar de que se disminuye inmediatamente la secreción basal y secreción máxima de acido, con el tiempo se recuperan. La tasa de recurrencia es de mas de un 10%.

Teniendo en cuenta las tasas de recidiva, podemos decir que la técnica que tiene una tasa mas baja (1%) se asocia también a un alto porcentaje de complicaciones, esta es a vagotomia troncal con antrectomia. La antrectomia se realiza para eliminar el estimulo de la gastrina.
Después de la antrectomía se utilizan generalmente dos tipos de anastomosis, la gastroduodenostomía (Billroth I) y la gastroyeyunostomía (Billroth II).

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Billroth I y II



Tecnicas quirurgicas para ulceras gastricas


La localización y la presencia de una úlcera duodenal concomitante condicionan la técnica quirúrgica que se debe realizar. La antrectomía (en donde se incluye la úlcera) con una anastomosis de Billroth I es el tratamiento de elección de una úlcera antral. Sólo se realiza vagotomía si hay úlcera duodenal. Las úlceras localizadas cerca de la unión gastroesofágica pueden exigir una intervención más radical, como una gastrectomía subtotal con esofagogastroyeyunostomía en Y de Roux. Una operación menos drástica consiste en realizar antrectomía, biopsia intraoperatoria de la úlcera y vagotomía (técnica de Kelling-Madlener), y puede estar indicada en pacientes debilitados con úlcera gástrica alta. Con esta técnica la tasa de recidiva de la úlcera se aproxima a 30%.


Complicaciones relacionadas con la cirugía


Las complicaciones que se observan después de la cirugía de la úlcera péptica están relacionadas principalmente con la extensión de la modificación anatómica realizada. La alteración mínima (vagotomía supraselectiva) se relaciona con la tasa más alta de recidivas de la úlcera, y la más baja de trastornos gastrointestinales. Las técnicas quirúrgicas más radicales presentan una tasa más baja de recidivas de la úlcera, pero la mayor incidencia de disfunciones gastrointestinales. En conjunto, la morbilidad y la mortalidad relacionadas con estas técnicas son bastante bajas. La morbilidad asociada con la vagotomía y antrectomía o piloroplastia es 5%, y la mortalidad, de casi 1%. La vagotomía supraselectiva tiene tasas de morbilidad y mortalidad más bajas, de 1 y 0.3%, respectivamente.

Asimismo se deben considerar las complicaciones propias de cualquier operación intraabdominal (hemorragia, infección, tromboembolia) se puede producir gastroparesia, goteo del muñón duodenal y obstrucción del asa aferente.


Seguimiento
Control endoscópico de las úlceras gástricas, después de 8 semanas de tratamiento, en la cual se repite biopsia para confirmar benignidad y erradicación de infección por H.pylori.
No se considera indicación endoscópica en el control de pacientes con úlceras duodenales tratadas y asintomáticas.