ANEXOS
Síndrome de Apnea/Hipopnea Obstructiva del Sueño

  1. Etiología
    1. Ejemplo de obstrucción de vía aérea
    2. Clasificación Mallampati
  2. Complicaciones
  3. Tratamiento
  4. Caso clínico
  5. Referencias

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Etiología

  • Ejemplificación de la etiología obstructiva de la vía aérea en SAHOS:

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  • Clasificación Mallampati: Es un factor predictivo de una intubación difícil según las estructuras observables.

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I. Paladar blando, istmo de las fauces, úvula, pilares anterior y posterior, amígdala lingual (A)
II. Paladar blando, istmo de las fauces, úvula (B)
III.Paladar blando, base de la úvula (C)
IV.No se ve el paladar blando (D).










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Complicaciones

  • Esquematización de la producción de las complicaciones en SAHOS:
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SAHOS.jpg
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Tratamiento (1)


  • Beneficios del tratamiento de la obesidad (1): Muchos estudios han demostrado que la pérdida ponderal, inducida tanto por tratamiento médico como quirúrgico, produce notable mejoría de los trastornos respiratorios del sueño en pacientes obesos. La pérdida de peso conseguida tras la colocación de una banda ajustable por vía laparoscópica indujo una mejoría del ronquido, somnolencia y sensación de ahogo tras obtener una reducción ponderal del 48% en 313 pacientes. Un estudio que realizó un seguimiento longitudinal en 57 pacientes con SAHOS tratados mediante cirugía gástrica, objetivó un descenso del IER (índice de eventos respiratorios) de 64 a 33 en el primer año tras la intervención quirúrgica. En general, una reducción de 25-50% de peso comporta un descenso de 70-98% en los índices de SAHOS. Otras investigaciones ponen de manifiesto que una reducción del 10% de peso predice una disminución del 26% en el IER, lo que confirma que al igual que otros factores de riesgo vascular, el SAHOS es sensible a moderadas pérdidas de peso. No obstante, la respuesta individual es variable, por lo que es necesario realizar un seguimiento posterior a la pérdida de peso. Se han descrito casos de recidiva de SAHOS tras la mejoría inicial. Así pues, es necesario aplicar el adecuado tratamiento dietético, combinado con un aumento de la actividad física y las sesiones de educación nutricional, encaminadas a promocionar la adherencia al tratamiento de la obesidad. El tratamiento farmacológico debe valorarse según las condiciones del paciente. La cirugía bariátrica deberá plantearse si existe fracaso previo al tratamiento convencional y ausencia de contraindicación, lo que sucederá en muchos casos. En definitiva, no hay duda de que existe una relación causal entre obesidad y SAHOS. El tratamiento de la obesidad se convierte así en una medida terapéutica conservadora de primera línea en el tratamiento del SAHOS, que puede conseguir su desaparición en algunos casos. El desarrollo de nuevas vías de abordaje y técnicas de cirugía bariátrica han hecho posible el tratamiento eficaz en los pacientes con SAHOS secundario a obesidad mórbida. La colaboración del paciente se contempla como esencial en el tratamiento y seguimiento del SAHOS. Al igual que en otras enfermedades de alta prevalencia e impacto significativo sobre la salud pública, como son todas las que constituyen el síndrome metabólico, resulta imprescindible contar con todos los recursos necesarios encaminados a reconocer y tratar precozmente el SAHOS para prevenir su contribución al riesgo cardiovascular y al deterioro cognitivo.


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Caso clínico


Datos Generales:
Paciente de 55 años
Vive con Esposa e hijos.
Cesante Sin jubilacion. Antes trabajo en imprenta.


Anamnesis Próxima
Mótivo de Consulta: Aumento de su disnea basal de 3 a 4.
Padecimiento Actual: Paciente de 55 años de sexo masculinocon antecedentes de LCFA, HTA diagnosticada hace 10 años, Apnea de Sueño diagnosticada hace 8 años, DM diagnosticada hace 4 años, obesidad morbida y hospitalizacion reciente (menor a 3 semanas) por NAC ATS III.
Es traído a SU el día 21.06.10 por cuadro de 3 días de evolución de aumento de su disnea basal de 3 a 4, Tos con expectoración mucosa y alteración cualitativa de conciencia. Familiares refieren cianosis y astenia. No presenta sensacíón febril, dolor ni sudoración.
Como cuadro de larga data refiere Disnea de Esfuerzo que comenzo hace mas de 8 años, DPN, Nicturia, claudicación intermitente y disminución de la agudeza visual hace un año. No refiere ortopnea. Pareja refiere que paciente deja de respirar mientras duerme y que debe moverlo para que continue la respiración.
Perspectiva del Paciente: El paciente atribuye problemas a la obesidad y espera ansiosamente bypass gastrico.LCFA se la atribuye a cocina a leña y polvo de papel que respiro muchos años productod e su trabajo.


Anamnesis Remota:
Antecedentes mórbidos referidos:
1) HTA
2) LCFA
3) DM
4) Anemia
5) Obesidad Mórbida
6) Infecciónes Respiratorias Recurrentes
Antecedentes mórbidos no referidos: (Paciente dice
No presentarlos)
1) Insuficiencia Cardiaca
2) Asma
3) Dislipidemia
4) IAM, Angina
5) AVE, TIA
6) TBC
Sin antecedentes Quirurgicos.
Hábitos:
Tabaco: Negativo
Alcohol: Negativo
Drogas: Negativo
Dieta: Hiposodica, hipoglusida, querefiere seguir estrictamente.
Orina: Sin alteraciones.
Deposición : Sin alteraciones.
Medicamentos:
Metformina
Losartan
Valsartan
Nifedimino
Furosemida
Lovastatina
Espironolactona
Sulfato Ferroso
Fluticasona
Salmeterol
Alergias: NO presenta
Inmunizaciones: Vacuna Anti H1n1.


Examen Físico:
Paciente Conciente, lucido, orientado temporoespacialmente, en decubito supino a 30grados preferencial, endomorfo, piel hipocoloreada, cianosis central leve, tibia, turgor y elasticidad conservados. mucosas rosadas e hidratadas, sin edema de miembro inferior, se observa acantosis nigricans en cuello y pliegues, acrocordones en cuelllo. Pies secos, tibios, sin laceraciones, No presenta mono o polineuropatía. Pantorrillas de coloracion marron oscura con disminucion de masa muscular, resecas , simetricas. Eritema en sitios de punción.
Signos vitales:
Presión: 148/88
FR: 32x'
T:36.6*C
Saturación: 90 con FIO2 28%

Respiratorio: Torax remodelado, sonoro, VV conservadas, MP disminuido globalmente, Relación inspiración espiración aumentada, silibancias espiratorias, sin uso de musculatura accesoria.
Cardiaco: No se observa ingurgitación yugular o RHY, RR2TSS, pulsos perifericos sin alteración en m superior, no se palpan en m inferior.
Abdominal: Abdomen globoso, no se observan hernias, cicatrices ni circulación colateral. RHA conservados, blando depresible indoloro. higado a la percusión de 10 cm, no se siente a la palpación, sin hepatalgía.

Rx tórax muestra Cardiomegalia (indice cardio toracico aumentado considerablemente). pulmones congestivos. no se observa foco neumonico en radiografia de ingreso antero posterior.

Diagnosticos:
LCFA descompensada
obs NIH
Apnea de Sueño
DM
HTA
Obesidad Mórbida


Tratamiento en Urgencias:

O2 para saturar entre 90 y 92%
NBZ con berodual (fenoterol mas bromuro de ipatropio)
Corticoides sistemicos (que deben usarse 7 días)
Antibioticos: levofloxacino por DM, obesidad y sospecha de Pseudomona Aeruginosa.




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Referencias

  1. J. Salvador, J. Iriarte, C. Silva, J. Gómez Ambrosi, A. Díez Caballero, G. Frühbeck, Artículos de revisión; El síndrome de apneas obstructivas del sueño en la obesidad: un conspirador en la sombra. Revista médica Universidad de Navarra, vol 48, N°2, 2004, 55 - 62.

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